As arritmias cardíacas são fruto das disfunções na formação e/ou propagação da condução elétrica. Isto é, decorrem de uma descontinuação na ordem fisiológica durante o decurso da propagação do estímulo elétrico no coração.
Relembre alguns conceitos básicos sobre o potencial de ação cardíaco.
Nomeiam-se pontos ectópicos, os impulsos elétricos oriundos fora do curso normal do nodo sinoatrial (NS). Desse modo os quais estes podem ser de origem atrial, ventricular e juncional. Portanto ao serem gerados em um processo continuo acima de três denomina-se de foco ectópico.
Mecanismos das arritmias
Essa patologia cardiovascular acontece através da geração de estímulos de forma precoce, isolado e/ou conjunto. Sendo assim, os quais podem ser materializados por numerosos mecanismos, tais como:
- Automatismo exacerbado: Está associado a demanda das células marcapasso ampliarem o seu PA, contudo essa situação ocorre em casos de patologias preexistentes.
- Atividade gatilho: Está correlacionada ao desencadeamento de PA’s anormais que se externam durante a fase de repolarização ventricular. Sendo assim irão formar impulsos elétricos anormais que serão difundidos por todo o coração, causando a arritmia.
- Reentrada: Refere-se à despolarização do PA de forma consecutiva das células do miocárdio. Originadas a partir de apenas um único estímulo inicial. Portanto, esse fato acontece quando a onda da despolarização se depara em diferentes vias de condução.
Mecanismo de ação das arritmias
Particularmente, na fase 2 do PA cardíaco, ocorre a entrada do Ca2+ para o meio citosólico através do sarcolema. Sendo assim este que irá ativar os receptores de rianodina (RyRs). Portanto em seguida promoverá a liberação de cálcio induzida por cálcio (CICR).
Contudo, quando ocorre o aumento da [Ca2+] intracelular, habitualmente em circunstâncias patológicas, manifesta-se um extravasamento de Ca2+ através do RyRs. Desse modo, os quais perderam sua estabilidade funcional e promovem ondas de Ca2+ levando arritmia em todo o componente celular.
Para indução dos eventos arritmogênicos em modelo ex vivo, pode ser usados protocolos de sobrecarga de Ca2+. Sabe-se que o influxo do Ca2+ para o citoplasma do cardiomiócito ocorre principalmente pelos canais de cálcio tipo-L (LTCC). O íon Ca2+ irá se ligar ao receptor de rianodina (RyRs) permitindo a liberação do Ca2+ no retículo sarcoplasmático (RS) aumentando-se a concentração do Ca2+ intracelular [Ca2+]i o que resulta em efeito inotrópico e cronotrópico positivos.
A liberação em grandes quantidades Ca2+ do RS na diástole, a qual pode acontecer ao longo da sobrecarga celular de Ca2+ ou através do estímulo β-adrenérgico nos cardiomiócitos. Desse modo leva a ativação das correntes dependentes de Ca2+ tais como o trocador Na+/Ca2+ (NCX). Sendo assim pode acarretar em pós-despolarizações. Além disso, ao atingir o limiar de excitação do potencial de membrana, pode ocorrer a geração do PA de forma espontânea. Portanto resulta no automatismo miocárdico ectópico promovendo eventos arritmogênicos tais como: batimento ventricular prematuro (BVP), taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular.
Tipos de arritmias
A frequência cardíaca normal do coração, comumente conhecido como ritmo sinusal, remete a uma frequência entre 60 e 100 batimentos por minuto (bpm). Compreende-se que a arritmia cardíaca pode ser classificada de acordo com a frequência. Sendo assim, as quais, as taquiarritmias são assim chamadas quando ocorrem em uma frequência maior que 100 bpm. Desse modo, bradiarritmias são denominadas quando a frequência cardíaca fica abaixo de 60 bpm.
Subcategorias das arritmias
Entre o grupo de arritmias, há diversas subcategorias existentes.
Fibrilação ventricular
Contudo, a fibrilação ventricular (FV), é o tipo mais incidente e está correlacionada ao risco elevado de insuficiência cardíaca. Desse modo, o mecanismo que a desencadeia é o de reentrada. Compreende a cadência ectópica mais acelerada dentre as arritmias determinado com batimentos mais grosseiros do tipo irregulares e ponto de origem indefinido. Portando pode estar em qualquer local das células ventriculares.
Além do mais a FV classifica-se como uma condição extremamente fatal. Desse modo, de forma desordenada das contrações ventriculares, aceleradas e sem eficácia. Sendo assim causada por diversos estímulos elétricos confusos.
Além do mais, a FV apresenta uma frequência cardíaca irregular, que a mesma pode variar de 120 a 180 bpm.
Batimentos prematuros
As extrassístoles ou batimentos prematuros podem ser classificadas de acordo com a sua origem. Sendo assim, os batimentos prematuros ventriculares (BPV) originadas nos ventrículos. Os batimentos prematuros atriais (BPA) ou supraventriculares, originadas nos átrios ou nodo atrioventricular. Além do mais, possuem a característica de possuir impulsos elétricos com anomalia continuados. Desse modo com uma pausa de forma compensada pela precocidade da contração do ventrículo e por apresentar um QRS alargado.
É fundamental destacar que a presença de extrassístoles isoladas no ECG, tanto atrias quanto ventriculares, não configura uma patologia. Para que serem consideradas um problema cardíaco, é vital investigar um conjunto de fatores. Como por exemplo, a presença de doença cardíaca preexistente, ritmo cardíaco, formato da onda, sua origem dentre outros.
Taquicardia ventricular
A taquicardia ventricular (TV) é uma arritmia de origem ectópica nos ventrículos e gera ao menos 120 bpm a qual pode chegar até 250 bpm. Sendo assim pode surgir quando há pelo menos três ou mais BVP de forma continuada. Portanto é fatal se não tratada corretamente. Além disso, na TV como a mesma possui origem ectópica em algum local do tecido ventricular, esse fato acarreta na produção de extrassístoles ventriculares antes do seu princípio.
Tratamento das arritmias
Ao decorrer dos anos, desenvolveram-se protocolos medicinais com animais e esses refinaram-se para o entendimento do mecanismo de ação da formação de arritmias. Sendo assim por consequência, e esclarecer táticas farmacológicas capazes de realizar o tratamento da patologia. Desse modo, foi desse modo que ocorreu a descoberta que os medicamentos antiarrítmicos. Portanto imprescindíveis para o tratamento frente há algumas patologias arritmogênicas.
Em meados de 1970, o farmacologista Miles Vaughan Williams preconizou a classificação dos fármacos antiarrítmicos com sustentação nos efeitos eletrofisiológicos e farmacológicos. O qual inicialmente ele propôs em 4 classes, em seguida de mais uma adição dessa classe farmacológica.
Classe I
A classe I dos medicamentos antiarrítmicos, que se subdividem em Ia, Ib e Ic, se referem aos fármacos que bloqueiam os canais de sódio (Nav). Sendo assim com a finalidade de diminuir a taxa máxima do limiar de despolarização na fase 0 do PA cardíaco. Desse modo atrasa a condução do impulso elétrico. Podemos citar como um exemplo clássico dessa subclasse antiarrítmica, a lidocaína.
Classe II
Em vista dos fármacos antiarrítmicos pertencentes a classe II, que tem o intuito de bloquear os receptores β-adrenérgicos. Desse modo diminuir a atividade β-adrenérgica e, por consequência, reduzir a [Ca2+] intracelular e a frequência cardíaca (ex. o nebivolol, propranolol).
Classe III
O grupo antiarrítmico da classe III, que têm a função de bloquear os canais para K+ dependentes de voltagem (Kv). Sendo assim têm o objetivo de retardar a repolarização ventricular e aumentar o a duração do PA cardíaco. Desse modo, diminuir a frequência cardíaca. Podemos citar a amiodarona como um pertencente dessa classe.
Classe IV
Os fármacos pertencentes a classe IV, constituído pelos bloqueadores dos canais de Ca2+. Sendo assim, também conhecidos por fenilalquilaminas (ex. verapamil) ou diidropiridinas (ex. nifedipina) que têm a finalidade de diminuir o influxo de Ca2+ para o meio intracelular. Desse modo reduz a propagação dos impulsos elétricos nas regiões nodais e nas áreas que sofreram injúria miocárdica.
Classe V
Enfim, os medicamentos pertencentes a classe V, que não tem o mecanismo de ação específico. Portanto podem agir de uma forma não habitual, e um exemplo dessa classe é a digoxina.