Infarto Agudo do Miocárdio: Saiba a respeito

O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma das mais severas doenças cardiovasculares que acometem a população mundial . Além disso, a patologia perdura na liderança nas causas de mortalidade e morbidade a nível global. O Infarto acontece quando ocorre lesão nos cardiomiócitos o qual pode ser observado alterações eletrocardiográficas (Supra desnivelamento de segmento ST). Sendo assim, alterações nos exames laboratoriais (elevação da troponina C ou I e CPK-MB) característicos de necrose tecidual cardíaca exacerbada. Portanto, o IAM conhecido pela população leiga como ataque cardíaco. Sendo assim, causada pela diminuição ou parada do fluxo sanguíneo no coração. Desse modo, desencadeia a necrose no tecido do miocárdio.

Relembre algumas propriedades da anatomia e potencial de ação cardíaco.

Como ocorre o Infarto agudo do miocárdio?

A manifestação mais severa do infarto é a consequência final no desbalanço da oferta e demanda de oxigênio. Sendo assim, uma enfermidade aguda ou crônica de lesão isquêmica miocárdica. Desse modo, as principais características patológicas do infarto, são relatadas como a presença de pequenos focos intramurais de necrose e edema nos miócitos cardíacos. Além disso, nota-se a presença de edema no citosol mitocondrial, expansão do retículo sarcoplasmático (RS), abertura dos discos intercalares e uma acentuada degeneração celular. Contudo, a presença da apoptose é modulada pela via das caspases, desencadeada por alterações na membrana plasmática dos cardiomiócitos. Portanto o dano causado pelo infarto leva a uma diminuição do estoque de ATP e, consequentemente, baixa na demanda energética.

O tempo é prejudicial ao infarto agudo do miocárdio

No infarto os achados histopatológicos variam ao longo do tempo no processo isquêmico. Logo, podemos observar desde o primeiro minuto da injúria cardíaca ocorrendo a perda de contratilidade celular. Entre 20-40 minutos verifica-se a perda de viabilidade celular. É uma lesão irreversível causada pela obstrução do fluxo sanguíneo na artéria coronária. Entre o período de 24-48 horas do processo de lesão miocárdica surgem as anomalias a nível nuclear tais como picnose (cromatina condensada), cariorrexe (fragmentação da cromatina) e cariólise (dissolução da cromatina).

Além disso, observa-se o aumento em série dos sarcômeros. Cerca de 3-4 dias na fração central da área infarta evidencia-se a perda de núcleo dos cardiomiócitos e a diminuição da região estriada. Ademais, nota-se infiltrado inflamatório com resquícios de neutrófilos seguidos do influxo de células pró-inflamatórias tais como macrófagos, mastócitos e fibroblastos que estão permeando a região limítrofe do miocárdio. A regeneração da lesão miocárdica acontece cerca de 4-6 horas após o restabelecimento da perfusão sanguínea. Portanto se essa ocorrer após o aparecimento da angina ou das alterações eletrocardiográficas.

Classificação do infarto agudo do miocárdio

A especificação do IAM acontece para acondicionar a elevação da troponina cardíaca de alta sensibilidade. Portanto mediante a alta de 99% do valor de referência conforme alguns critérios pré-estabelecidos, tais como:

Quanto ao tipo

• Infarto agudo do miocárdio (IAM) do tipo 1: Acontece de forma espontânea e pode acontecer através de doença arterial coronariana (DAC). Desse modo pode estar associada ao desgaste das placas de ateroma que ao se romperem podem causar obstrução das artérias coronárias. Logo leva ao processo isquêmico.
• Infarto do tipo 2: Esse tipo de infarto acontece quando ocorre uma alta na demanda de oxigênio no tecido cardíaco. Porém com uma oferta reduzida do oxigênio. Fatores pré-existentes como aterosclerose, tromboembolismo cardíaco, dissecção arterial coronariana e insuficiência respiratória podem desencadear este tipo de IAM.
• IAM do tipo 3: Está associada a morte súbita dos cardiomiócitos. Bem como a insuficiência cardíaca acompanhada regularmente por indícios de isquemia coronária. Sendo assim associada a alterações eletrocardiográficas que foram provocadas por fibrilação ventricular recente ou por vestígios de trombos nas artérias que irrigam o tecido miocárdico.
• Infarto do tipo 4: Essa categoria foi subdividida em alguns subtipos tais como: 4ª onde ocorre injúria nos cardiomiócitos. Sendo assim esta associada ao procedimento de revascularização cardíaca ou intervenção coronária percutânea (PCI). Desse modo, no tipo 4b está correlacionada pela trombose de Scaffold ou na inserção de Stent nos vasos que irrigam o tecido cardíaco. Em relação ao tipo 4c, frequentemente associada a reestenose com PCI.
• IAM do tipo 5: Está relacionada ao procedimento cirúrgico de revascularização do miocárdio através da colocação de pontes de safena.

Quanto ao eletrocardiograma

Com sustentação nas técnicas eletrocardiográficas, o IAM pode classifica-se em dois tipos:

• NSTEMI: É o IAM sem supradesnivelamento do segmento ST. Além disso pode ser observado em pacientes com sintomatologia consistentes de síndrome aguda coronariana (SCA), sem alterações evidentes no ECG. Como também o aumento no nível sérico da troponina.
• STEMI: Definido como o IAM com supradesnivelamento do segmento ST. Observa-se que nos pacientes que sofreram uma completa obstrução da artéria coronária acarretando no processo de injúria cardíaca. Além do mais, a elevação do segmento ST se dá após segundos da oclusão do vaso sanguíneo e está associada a uma taxa elevada de morbidade e mortalidade.

Tratamento para o infarto agudo do miocárdio

O tratamento do IAM pode ser realizado de forma padrão. Sendo assim, com o objetivo afim de garantir uma rápida recuperação do indivíduo. Dentre os tratamentos podemos citar a revascularização do tecido miocárdico de forma ágil. A administração de medicamentos tais como opioides, nitrato, ácido acetilsalicílico e o oxigênio. E caso seja necessário, a depender das condições do quadro hemodinâmico será necessário a utilização de fármacos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e betabloqueadores.

Medicamentosa

Por via de regra, a conduta utilizada no tratamento do IAM emprega-se:

• Analgésicos: Preconizado com o intuito de diminuir a intensidade dor, pois esta pode criar casos de ansiedade. Aumentar o estímulo do sistema nervoso simpático desencadeando arritmias ventriculares (principalmente taquicardia) e o aumento do consumo de oxigênio pelos cardiomiócitos.
• Oxigenoterapia: A ventilação aparente desencadeada pela crise de ansiedade na fase aguda do IAM torna imprescindível a utilização de oxigênio de modo auxiliar. Quando omitido além por mais de 3 horas, haverá vasoconstricção periférica. Portanto pode elevar os efeitos maléficos. Além disso, pode ocorrer a elevação dos custos do tratamento e agravar o estado de saúde do paciente. Principalmente aqueles que possuem comorbidades, tais como hipertensão arterial e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

Adjuvantes

•  Nitratos: Os fármacos dessa categoria têm a finalidade de promover a vasodilatação arterial e venosa, atenuar a pré e pós-carga ventricular e, por razão disso, reduz a atividade cardíaca e o consumo do oxigênio. Não recomenda-se a sua utilização de forma usual por reduzir apenas a morbidade e não a mortalidade. Utilizam-se com o objetivo de realizar a redução da dor causada pela injúria cardíaca. Sendo essa promovida pela ação isquêmica, da diminuição pressórica e da congestão pulmonar.
• Antiplaquetários: Ao ocorrer o rompimento de placas de ateroma, os constituintes trombogênicos são evidenciados. Favorece a ativação e a constituição de trombos ricos em plaquetas. Esse tipo de trombo possui característica de ser mais robusto devido aos agentes fibrinolíticos do que os trombos que são formados por eritrócitos e fibrina. Em vista disso, o uso de antiplaquetários para o rompimento do trombo. Proporciona grande benefício complementar sobre a taxa de mortalidade em pacientes sujeitos ou não trombólise. Portanto altamente utilizado em todos os pacientes acometidos com IAM. Contudo, não pode ser administrado em pacientes que possuam alergia ao medicamento.
• Betabloqueadores: No IAM, esses medicamentos têm por finalidade reduzir a demanda do oxigênio pelos cardiomiócitos. Diminuindo a frequência cardíaca, contratilidade miocárdica, pressão arterial e, desse modo, diminuindo a dor causada pelo processo isquêmico. Em vista disso, o uso desses fármacos possui propriedades antiarrítmicas. Sendo assim, diminuem a ocorrência de fibrilação ventricular, o que reduz o risco de morte súbita.

Não medicamentosa

• Jejum: É um tratamento suplementar adotado na presença da dor, esperando por um preparo adequado para a realização de atos cirúrgicos (IAM do tipo 4 e 5), exames laboratoriais e, além do mais, diminui o risco de aspiração por vômitos.

Como evidenciado acima, a maior parte da conduta terapêutica frente ao IAM, objetiva reestabelecer o fluxo sanguíneo e, por consequência, a oxigenação, dado que em circunstância de processo isquêmico superior 20 min ocorre a mortalidade das células cardíacas.

Modelo experimental em laboratório

            Para o estudo dos prováveis efeitos protetores de drogas frente a lesão originada pela IAM, o modelo experimental em ratos mais usado é a indução do IAM. Realizado através da administração intraperitoneal do isoproterenol, visto que este promove uma lesão nos cardiomiócitos similar ao IAM observado em humanos. Dentre os vários mecanismos de ação sugeridos para explanar o dano tecidual qissoISO proporciona ao tecido cardíaco é possível mencionar:

Desbalanço entre oferta e a demanda de oxigênio pelas células cardíacas. Efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos, aumento da sobrecarga de Ca²⁺ citosólico. Intensificação da ativação da adenilato ciclase que converte ATP em AMPc. O que causa deterioramento dos níveis ATP, incremento do estresse oxidativo e produção de EROs.

Efeito do isoproterenol no infarto agudo do miocárdio

            Como explicou-se anteriormente, nisso o ISO é um simpatomimético da epinefrina com ação agonista adrenérgica não-seletivo para os receptores β1 e β2. Sendo assim, acarreta em efeito inotrópico, cronotrópico e dromotrópico positivos. O IAM proporcionado pela administração issoda do ISO acontece em razão do desarranjo entre o estimulo cardíaco e a diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias. Essas que sofreram processo degenerativo, o que resulta no processo de injúria isquêmica cardíaca. Além disso, promove o aumento no consumo energético mediada pela respiração mitocondrial o que propicia a elevação da geração de EROs. Os danos causados pisso ação do ISO nos cardiomiócitos estão atreladas as suas características excitatórias cardíacas que gera modificações bioquímicas, fisiológicas e histológica. Portanto em um extenso período logo após a estimulação do ISO em ratos.

            Transformações consequentes do aumento da [Ca²⁺] no meio citosólico são relevantes na cardiotoxicidade induzida pela ação do ISO. Proporciona o aumento do inotropismo e hipóxia duradoura, além disso, acarreta na desequilíbrio da homeostase do Ca²⁺ no citoplasma e altera o estado redox celular causando estresse oxidativo. O estímulo β-adrenérgico sustentado causa a mortalidade dos cardiomiócitos (autofagia, apoptose e necrose) devido a modificações no transiente de Ca²⁺. Além do mais, o aumento na sobrecarga do Ca²⁺ provém da ativação da AMPc e diminuição do ATP alterando o potencial mitocondrial e de membrana.