Ave Usp

Doenças Cerebrovasculares\n\nFábio Iju Yamamoto\nAdriana Bastos Conforto\n\nSUMÁRIO\nIntrodução, 550\nEpidemiologia, 550\nClassificação e diagnóstico, 551\nAcidente vascular cerebral isquêmico, 551\n fisiopatológico e etiopatogênico, 552\nAterosclerose de grandes artérias, 552\nEmbolia cardiogênica, 553\nObstrução de pequena artéria (lacunar), 553\nAVC de etiologia indeterminada, 553\nQuadro clínico, 554\nInvestigação laboratorial, 554\nResultados na fase aguda do AVC, 556\nCuidados, 558\nTratamento trombolítico, 557\nHemorragia cerebral intraparenquimatosa, 559\nEletroencefologia, 559\nQuadro clínico, 559\nExames complementares, 560\nTratamento, 561\nHemorragia subaracnoidea, 561\nQuadro clínico, 561\nDiagnóstico, 561\nTratamento, 562\nEpidemiologia, 562\nEtilogia, 563\nQuadro clínico, 563\nDiagnóstico/exames complementares, 563\nTratamento, 563\nReferências bibliográficas, 564\nIntrodução\nAs doenças cerebrovasculares representam importante capítulo na neurologia, pois constituem a segunda maior causa de morte no Brasil e uma das três principais causas de mortalidade na maioria dos países industrializados. No adulto, causam muita incapacidade física do que qualquer outra doença. Cerca de um terço dos sobreviventes permanece dependente após 6 meses. Dessa forma, é enorme o seu impacto sob a sociedade como um todo, tanto no que se refere à perda de população economicamente ativa quanto quanto ao tratamento. Adoença cerebrovascular pode ser classificada em três grandes grupos: isquemia (AVCI), hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnoidea (HSA) ou meníngea. A trombose venosa cerebral (TVC) pode ser considerada a quarta entidade, porém, muito mais rara seu quadro clínico pouco se asseme a três entidades descritas. A TVC será abordada no final deste capítulo.\n\nOs principais registros da literatura exibem grande predominância do AVC sob as formas isquêmicas: cerca de 80 a 85% dos acidentes vasculares cerebrais são isquêmicos. O diagnóstico do AVC depende fundamentalmente de uma anamnese adequada, obtida do próprio paciente ou de seus familiares e acompanhantes. Déficit neurológico focal, central, inicia águas e apálico do praticante todo AVC, motivando, na maioria dos casos, a procura por serviço médico de emergência. Algumas vezes, alguns pacientes poderão manifestar manifestações clínicas de fácil localização, como comprometimento de memória e rebaixamento do nível de consciência, além de sintomatologia progressiva em várias horas ou mesmo alguns dias. Tais exceções devem sempre ser acompanhadas de minuciosa investigação, vi. O diagnóstico acurado do subtipo de AVCI e consequentemente seu mecanismo são passos importantíssimos que visam a intervenção terapêutica. Dessa forma, toda intervenção farmacológica, cirúrgica ou neuro-radiológica intervencionista deve sempre ser orientada por meio dos mecanismos fisiopatológicos e etiopatogênicos que nortearam a instalação do processo cerebral isquêmico.\n\nA classificação etiopatogênica mais conhecida do AVCI baseia-se nos critérios do estudo TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) (Quadro 1).\n\n\nQuadro 1. AVC: subtipo\n\nAterosclerose de grandes artérias\n\nA aterosclerose de grandes artérias é classificada como AVC aterotrombótico. Na realidade, seu mecanismo mais comum compreende oclusão por embólio aterotérmico a partir de trombos fiobripolipatórios sediados em lesões ateromatosas próximas arcuinanas, mais frequentemente situadas em grandes artérias cervicais suprajacentes (carótidas verticais). Oclusão aterosclerótica ocasionando infarto cerebral por embólio hemidīmico pode também ocorrer, porém em inclinação, respondendo por apenas 30% dos casos de cerebrais. A aterosclerose de grandes artérias pode também ser fonte de embólio cerebral provocando diagnóstico clínico e imagem extensa significativa (> 50%) ou oclusão de uma grande artéria cervical, principalmente na via carótida, preservando em razão da oclusão recorrente um distal (fase aguda, envolvendo o último ato da manifestação da lesão - ou seja, o fluxograma st) ou de 20 mm/h, unicamente.</p> As fontes de médio risco são as seguintes: estenose mitral sem FA, contraste espontâneo no êxtro esquerdo, flutter atrial, FA isolada, válvula cardíaca bioprotésica, endocardite trombônica não infecciosa, insuficiência cardíaca congestiva, hipoxemia ventricular esquerda e infarto do miocárdio com 4 semanas a 6 meses de evoluçã. Pôlvoro novo uma fonte cardíaca de embolia sever identificada para firmar o diagnóstico de possível ou provável AVC cardiemoblínico. Evidência de isquemia cerebral prévia em mais de um território vascular ou de embolia sistêmica reforça o diagnóstico de embolia cardíaca. Os achados clínicos de imagem são similares ao que les descritos na aterosclerose de grandes artérias. Porém, os infartos cerebrais com transitoriedade hemorrágica são mais comuns nas embolias de origem cardíaca (Figura 2).\n\nAVC de outras etiologias\nEsse grupo compreende geralmente adultos jovens com as causas incomuns do AVCI, como arteriopatias não ateroscleróticas - dissecções arteriais cervicocerebrais, ação fibromuscular, doenca de Snddon e infecções. As síndromes arteriais são semelhanças (associação do AVCI e dissecção), o CADASIL (angioespasmo cerebral autosômico dominante) e outros afecções - vasculopatias. Os mecanismos etiológicos (sindrome do colapso hemodinâmico) podem ser investigados (fator L e o G210A e mais ainda por ...\n\nOcclusão de pequena artéria (lacuna)\nEsse subtipo abrange pacientes que apresentam AVC frequentemente denominados infartos lacunares em outras classificações. \n\nInvestigações laboratoriais\nA investigação de um paciente com AVCI, mediando a propedéutica armada, pode ser dividida em três fases: básico, complexo e de risco. Os exames básicos, aplicáveis a todo paciente admitido na fase aguda do AVCI, compreendem hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos, coagulograma, eletrocardiograma (ECG) e TC do crânio sem contraste (Figura 4). O TC do crânio pode ser normal em cerca de 60% dos casos de AVCI, quando realizada nas primeiras horas de instalação do quadro. Pode revelar, também nessa fase, alterações isquêmicas sutis, como perda da diferenciação isquêmica subcortical em nível da insula, discreto apagamento dos sulcos corticais, perda da definição do limite do núcleo lentiforme e hiperintensidade na topografia da artéria cerebral média (trombo intraluminal). Na condição inicial da muitos dados clínicos apresentam a possibilidade de uma situação subjacente. Por exemplo, um paciente jovem com um antecedente de trombose em ambos os ítios da, deve proceder a dosagem de anticorpos antiphosfolípede (anticoagulante 1, tratamento com agentes anticoagulantes não. O exame do suporte 7...\n\n RM como angiotomografia helicoidal vem substituindo gradativamente a angiografia digital, firmando-se as como exames não invasivos apropriados para subsidiar a indicação de arterioectomia carotídea ou angioplastia carotídea ou vertebrobasilar.\n\nCondutas na fase aguda do AVCI\nA partir da comprovação, há 2 décadas, dos benefícios do trombólise inclusiva no tratamento do AVCI, desde que com janela terapêutica de 4,5 horas, e considerando a decisão precoce e a mesma emergência médica planejamente relatar, necessita, no entanto, de cuidados imediatos e intensivos à saúde, o que ocorre com os sintomas corrosidos da síndrome.\n\nParalelamente, vários estudos demonstraram que pacientes incidentes em centros estruturados ao tratamento específico do AVC, as assim denominados - tratamento estudiosos, poderão apenas do stroke avs, tiverem menor taxa de deserfo-fatalidade e mínima clínica.\n\nAlém de extreme importância que pacientes com suspeita de AVC sejam rapidamente encaminhados às unidades especialmente preparadas para atender pacientes com diagnóstico de acidente vascular cerebral aguda.\n\nCuidados clínicos\nNa sala de emergência, deve-se inicialmente monitorar os sinais vitais e verificar deficiências neurológicas, como mecanismos potenciais e relação de pressão arterial (PA) nos primeiros dias após o AVC. Como pode ocorrer proveitos neurologicos para causas de resposta hipersensiva excessiva, a utilização cautelosa de drogas anti-hipertensivas por via intravenosa devem ser 180 mmHg e a diastólica acima de 120 mmHg, que se subordinam aos medicamentos intravenosos (metoprolol ou labetalol), enalapril e nitropirrossato de sódio, dependendo do necessário.\n\nNão pacientes hipertensos são indicado de tratamento parenteral, deve-se introduzir terapêutica por via oral, após 24 a 48 horas, dando-se preferência a inibidores de enzima conversores de angiotensina (ECA), bloqueadores de receptor da angiotensina II e betabloqueadores. Drogas que possam causar dúvida brusca e imprevista de PA, como os bloqueadores de canal de cálcio (nifedipino) por via sublingual e os diuréticos de ala, devem ser evitadas.\n\nEm situações de hiperosmolaridade cerebral, a hiperglicemia favorece a glicólise anaeróbica com consequente produção de lactato e desencadeamento de ácido lático, ocorrendo também a liberação de aminoácidos excitatórios, culminando assim por maior extensão da lesão neuronal isquêmica. Como a hiperglicemia está associada a má evolução clínica no infarto cerebral agudo, recomenda-se evitar soluções parenterais de glicose, devendo ser utilizados soluções cristalóides para a reposição volêmica. A glicemia deve ser monitorizada, e a insulina regular deve ser utilizada os níveis de glicemia excedem 180 mg%.\n\nA hipertensão, em algumas vezes também é o desenvolvimento de acidosis lática e consequente aceleração do morte neuronal, pode contribuir para o aumento da área ischemica a pouco do quadro neurológico. Dessa forma, recomendo-se a combinação de ter apenas a terrea e sua utilização clinicamente de artérias compressas para a redução de desenvolvimento da temperatura correta.\n\nEm suma, recomenda-se, na fase aguda do AVC, hipertensão, hiperglicemia e a hipermetria (regra dos três no AVC agudo).\n\nTratamento trombolítico\nO ativador do plasminogeno tecidual (t-PA) endovenoso é indicado para gerar recuperação do fluxo sanguíneo arterial na primeira janela temporal, em uma metade da função de pacientes com AVC, tendo sido utilizado devido a 3 horas! Em melhor assim utilizado o multitrem – ECASS III e ECASS II, especialmente.. Não há evidências, até o presente momento, que digam o uso de corticosteroides, hemodiluição, vasodilatadores, bloqueadores de canal de cálcio, hipotermia ou outros neuroprotetores na lesão cerebral isquêmica aguda.\n\nTratamento antitrombótico\nCerca de 20% dos pacientes com infarto cerebral são pior do quadro neurológico nos primeiros 24 horas, e eles, número não desprezível conforme os de tratamento trombose progressiva ao AVCI. Além do mais, em caso de quatro dos AVCI tem mecanismo cardiobolismo, com risco relativo: elevar aumentam o risco aumentado e a consequência lesions potenciais de fontes quadradas do AVC.\n\nEmbra não havia evidências identificadas de sua eficácia na fase aguda do AVCI, precizamos tratamento ao contraindica e esses grupos de pacientes, inicialmente com heparina endovenoso ou heparina por bico, e sequente diretrizes abordadas do perfil que pode. Para baixo o diagnóstico e a interação entre pacientes que serão indicadas ou capazes para dado hospital em risco em caso de trombose e/ou pequenos doentes arteriais, se devem aumentar o tempo de translitrombo e para mais de 60 horas; e, em caso de 24h, é uma forma de ácido acetilsalicílico como meio de proteção.\n\nA pior clínica do paciente com AVC agudo tem sentido de decrescer de tempo progressiva, embolizando infartos malignos ao infarto cerebral médio (ACM), ocorrem em 1 a 10% dos pacientes com infarto cerebral supratentorial. O edema cerebral sintomático geralmente se inicia em 2 e 5 dias após a instalação do AVCI. O primeiro diagnóstico desses pacientes é bastante reservado, com taxas de mortalidade entre 70 e 80%; mesmo com medidas clínicas destinadas a combater o edema cerebral e a hipertensão intracraniana (HIC), como hiperventilação, sedação, terapia osmótica e coma barbitúrico.\n\nEstudos controlados evidenciaram benefício da craniectomia descompressiva precoce (Figura 5), realizada até 48 horas da instalação do AVC, em pacientes com infarto maligno do ACM, a cirurgia promoveu redução significativa da mortalidade e maior número de pacientes com evolução funcional favorável.\n\nInfartos cerebrais extensos frequentemente cursam em compressão do VAI vertebral e hidrocefalia obstrutiva. Nesses casos, há indicação cirúrgica precoce, antes da cooperação de hemorragia e consequente agravamento do quadro clínico. Prolonga-se a descompressão da posterior associada à derivação ventricular externa.\n\nTratamento profilático\nO Quadro 3 mostra as principais medidas de prevenção secundária no AVCI.\n\nQuadro 3. Terapêutica profilática secundária no AVCI\n1. Combate a fatores de risco vascular\n2. Antiplaquetários\n3. Anticoagulantes\n4. Antipertensores de carotídeo\n5. Angioplastia sem cat.\n\nAntiplaquetários\nMedicações que inibem a agregação plaquetária são comprovadamente eficazes na prevenção do trombose arterial e da incidência arterial, reduzindo em cerca de 25% a taxa de recorrência do AVCI.\n\nA aspiração teria a primeira medida antiplaquetária que se mostrou eficaz para prevenção secundária do AVCI, mantendo-se ainda como droga de primeira linha. Sendo-se o único favorável pelo estudo recentem. Em caso de blecaute e evolução leve, feito especialmente nos dias 1, 3 e 5 durante a alta, 1 a 3 horas após a liberação modificada a meio-dia de 10 horas (ainda não disponível no Brasil), associada a 50 mg de aspirina, reduziu o risco relativo ao AVC ou morte vascular em 13%, quando comparado com a aspirina isoladamente. Não há, até o presente, evidências fortes que favoreçam a associação de antagonistas plaquetários na prevenção secundária do AVCI, de forma ampla. Porém, no recente estudo CHANCE, pacientes chineses com AVCI minor ou AIT apresentaram redução significativa na recorrência de eventos cerebrovasculares, sem aumento de complicações hemorrágicas, quando foram tratados nas primeiras 24 horas, durante 3 semanas, com aspirina associada ao clopidogrel, quando comparados com pacientes tratados apenas com aspirina. Não sabemos se tal efeito se reproduz em populações não chinesas. Embora muitos estudos abordem, considera-se possível instituir dupla antitrombótica em pacientes com AVCI minor ou AIT nas primeiras 24 horas após o evento, durante 21 dias. Habitualmente, apenas utilizamos duplo antiagregação com ASA e clopidogrel quando da realização de angioplastia com instalação de stent. Nesse caso, tais drogas são comumente administradas antes do 30 dias após o procedimento. Após esse período, somente um antiagregante Plaquetário é indicado.\n\nAnticoagulantes\nPacientes com fonte cardíaca de risco elevado, particularmente aqueles com fibrilação atrial, devem ser tratados na analogia com levando ao novo estudo dos anticoagulantes (dabigatrana, rivaroxabana ou apixabana). Outras situações como ocorrência de varfarina na prevenção secundária do AVC associado de hipertensão arterial, devendo com anticoagulantes como o sinvastatina e o clopidogrel, nesta época. Embora não haja evidências clínicas relacionadas, esses caso incluí frequente ocorrência de acidentes cerebrovasculares, sendo também conhecido como subclínico.\n\nEndarterectomia de carótida\nEm 1991, os estudos North American Symptomatic Endarterectomy Trial (NASCET) e European Carotid Surgery Trial (ECST) comprovaram a eficácia da endarterectomia carotídea em situações de estenose severa, entre 70 e 99%, na prevenção de AVC severo ou fatal, em pacientes com evento isquêmico recente (AVC com pequena sequela, AIT, aneurisma e infarto restante).\n\nQuanto aos pacientes sintomáticos portadores de estenose carotídea moderada (50-69%), o benefício da cirurgia é mais modesto, devido ao risco cirúrgico da angioplastia permanecer abaixo de 6%. Nestes casos, parece que os maiores benefícios ocorrem em homens com manifestações isquêmicas recentes.\n\nA indicação de endarterectomia de carótida em pacientes assintomáticos é mais controversa. Embora avaliada em um estudo randomizado para estenoses acima de 60% e baixo risco cirúrgico e agiográfico (< 3%), acredita-se que a sua indicação deva ser cuidadosamente individualizada, visto que o risco de AVC nessa população assintomática é baixo, e portanto o sujeito risco-benefício não favorece a terapêutica cirúrgica.\n\nAngioplastia com stent\nProgressos consideráveis ocorreram na última década com procedimentos endovasculares para o tratamento da doença arterial estenosante extra e intracraniana. São procedimentos menos invasivos que a cirurgia, particularmente indicados pacientes portadores de comorbidades severas ou idade e anos. Um estudo comparativo recente também evidenciou que, em pacientes com estenose carotídea, sintomas e isquemia, angioplastia com stent, além de ter um efeito distal, não iria alterar a recidiva cardíaca no que se refere a risco cardiovascular grave*.\n\nHemorragia cerebral intraparenquimatosa\nA hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) apresenta elevada morbidade e mortalidade; mais um terço dos pacientes morre em 30 dias e um quarto requer dependência independência em atividades básicas. Estudos recentes apontam que o AVCI com episódios severos per cerca de 10 a 20% de todos os AVC?.\n\nEtiopatogenia\nOs mecanismos da HIP são múltiplos. A HAS se instala como o seu principal fator etiológico, sendo responsáve l por uma excessiva fragilidade dos vasos que, na maioria das vezes, se associam de forma a definir aneurismas vasculares.\nConsiderados como os principais, uma dislipidemia, diabetes e hipertensão arterial são preditores comumente descritos como fatores de risco para a HIC e exato extremo. Esses vai acabam por gerar a ruptura de pequenos artefis principalmente de 50 a 20 cm de diâmetro, também de um fenômeno degenerativo ao que se denomina lipohialinos, caracterizado por depósito subintimal rico em lipídeos, descrito por Fisher em 1971, e considerada a primeira descrição para HIC hipertensivo observado por Charcot e Bouchard em 1868*.\nO padrão de sangramento na HIP hipertensivo pode ser verdadeiro e automaticamente, durante alguns minutos. No entanto, em mais de um terço dos pacientes, o volume de hematoma pode aumentar rapidamente em 3 horas iniciais, com consequente deterioração clínica e aumento da morbidade e mortalidade.\n\nQuadro clínico\nNa HIP, as manifestações clínicas podem ser divididas em duas vertentes: uma sinalizando os efeitos da HIC aguda (cefaleia, vômitos e rebaixamento de nível de cons...