Hipertensão Intracraniana Usp

Medicina, Ribeirão Preto Volume: 31; 552-562, out./dez. 1998 Suplemento: MEDICINA INTENSIVA: II. TÓPICOS SELECIONADOS Capítulo V HIPERTENSÃO INTRACRANIANA INTRACRANIAL HYPERTENSION Carlos G. Carlotti Jr1*, Benedicto O. Colli1 & Luiz A. A. Dias2 1Docente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP. Disciplina de Neurocirurgia. Médico Assistente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP e chefe do Serviço de Neurocirurgia da Santa de Misericórdia de Ribeirão Preto. Correspondência: Carlos Gilberto Carlotti Junior - Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas - FM RP - Campus Universitário USP - CEP: 14048-900 - Ribeirão Preto - SP - FAX: (016) 602-2498 e-mail - cgcjunior@fmrp.usp.br CARLOTTI JR CG, COLLI BO & DIAS LAA. Hipertensão intracraniana. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 552-562 out./dez. 1998. RESUMO: A relação entre o conteúdo da caixa intracraniana e o seu volume determina a pressão intracraniana (PIC), que tem como referência a pressão atmosférica. Em condições normais, a pressão intracraniana tem flutuações determinadas pelos ciclos respiratório e cardíaco. Várias doenças determinam um aumento da pressão intracraniana, sendo a mais freqüente o traumatismo cranioencefálico. Para o diagnóstico da hipertensão intracraniana (HIC) deve-se valorizar o quado clínico, estudos de cefalina, vigilância sobre a papiledema. Das subsidiárias, as mais importantes são os métodos de imagem como a Tomografia Computadorizada (TC) e Ressonância Nuclear Magnética (RM). Para os casos graves de HIC, o ideal é tratar e monitorar a PIC que exige monitoração. Diversas modalidades têm sido utilizadas, como a propipácia induzida pela hiperventalação, os de medicina intensiva e a drenagem ventricular é então indicada nos pacientes. UNITERMOS: Pressão Intracraniana. Diagnóstico. 1. INTRODUÇÃO Pressão intracraniana (PIC) é aquela encontrada no interior da caixa craniana, tendo como referência a pressão atmosférica(1,2). A PIC tem uma variação fisiológica de 5 a 15 mmHg e reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro, líquido cefalorraquidiano e sangue) e volume do crânio, que pode ser considerado constante (Doutrina de Monroe-Kellie). A alteração do volume de um desses conteúdos pode causar a hipertensão intracraniana (HIC). 2. FISIOPATOLOGIA O líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% do volume intracraniano e seu volume, em todo o sistema nervoso, é de aproximadamente 150 ml, dos quais 20-30 ml estão no interior dos ventrículos e o restante nos espaços subaracnóides intracraniano e raquidiano. O LCR é produzido em torno de 0,3 a 0,4 ml/min, principalmente nos plexos coróideos dos ventrículos laterais (70% da produção), e, em menor quantidade, por transudação de líquido através do epêndima(3,4). Uma vez produzido, o LCR dos ventrículos laterais circula através dos forames de Monroe para o terceiro ventrículo e daí para o quarto ventrículo, através do aqueduto cerebral. Do quarto ventrículo, o LCR sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcança as cisternas basais. Por via anterior, atravessa as cisternas anteriores do tronco cerebral, alcança o ácqueduto de cebro, após passar pela base dos lobos frontais e temporais. Para via posterior, o LCR do quarto ventrículo circula pela cisterna magna, cisternas supraesclerais, cisternas da convexidade do corpo caloso, atingindo também a convexidade cerebral. Além disso, o LCR circula ao redor da medula espinhal, regulando um movimento de entrada e saída na caixa craniana. A propagação da corrente líquorica é atribuída ao efeito exercido pelas pulsações cardiacas nas artérias do plexo coróideo, o qual provoca uma onda de pressão(5,6). A reabsorção do líquido ocorre, em grande parte, nas vilosidades aracnóideas, ao longo do seio sagittal, através de um mecanismo passivo do tipo valvular unidirecional. Quando a pressão líquorica atinge 5 mmHg(11,6), mecanismos valvulares aos canalículos que unem o espaço subaracnóideo às veias que drenam para o seio sagittal superior abrem-se e permitem o escoamento do LCR, para dentro do sistema venoso. As alterações líquoricas que levam à HIC, geralmente, são aquelas que causam obstrução da circulação líquorica em qualquer ponto de sua via e as que causam dificuldade de reabsorção do LCR. O volume total de sangue intracraniano é, aproximadamente, 4-4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que, normalmente, está distribuído em 60% no lado venoso e 40% no lado arterial. Clinicamente, obstrução venosa pode ser considerado incongregáveis e os vasos do sistema venoso são intermediários desses dois diâmetros, portanto toda a resposta vascular cerebral está do lado arterial, que representam menos de 2% da capacidade total e podem ser aproximadamente 25 ml no cérebro adulto. O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). A PPC é igual à diferença entre a pressão arterial média (PAM) menos a pressão venosa. Como, no homem, a pressão nos seios venosos é difícil de ser medida e o valor considera-se com média a diferença entre a PAM e a PIC. Portanto, o FSC pode ser expresso na seguinte equação: FSC = PPC / RVC = PAM-PV(PIC) RVC RVC A auto-regulação do FSC pode ser definida como a capacidade de aumento do FSC devido ao aumento da necessidade metabólica do cérebro(7,9,10) e diminuição do fluxo com redução da demanda (auto-regulação metabólica) ou como a capacidade de manutenção do fluxo apesar do aumento ou da redução da pressão arterial sistêmica (auto-regulação pressórica)(8). A auto-regulação funciona adequadamente na faixa de variação da PAM, de 50 a 160 mmHg, o que significa que, conforme a PAM diminui, os vasos se esilam para que atinjam um ponto máximo em resposta à redução da pressão. A partir de 50 mmHg, o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da PAM. O resultado dessas intensas vasodilatação é um quadro de vasoplegia cerebral, que provoca incremento da microcirculação. Essa vasoplegia pode ser irreversível, e com aumento progressivo, a PIC pode igualar-se à PAM, interrompendo o FSC(17). Com o aumento da PAM, os vasos contraem-se e que a PAM atinja 160 mmHg, inicia em que a pressão quebra a resistência do vasoconstritivo, causando dilatação passiva e um aumento no FSC. A teoria mais aceita para a regulação do FSC é a metabólica, que se baseia na premissa de que os músculos das paredes vasculares são influenciados por metabolitos vasodilatadores, produzidos nos tecidos vizinhos. O CO2 tem um atuendo efeito relaxante na musculatura dos vasos cerebrais e, conseqüentemente, suas alterações têm duplo efeito sobre a resistência vascular, onde o FSC é sobre o oxigênio cerebral. Então relata-se efeito no diâmetro dos arteríolos, seja manhã medicação já aclarada que provoca no pH do líquido extracelular(9). Em resumo, o acúmulo de CO2 no espaço intersticial leva à acidose tecidual, que ocasiona o relaxamento da musculatura lisa da micro circulação e reduz a RVC. O controle do acúmulo do CO2 é eliminado o pH têcido mantém. Entao com a auto-regulação o FSC permanece estanessica. O fluxo sanguíneo regional varia de acordo com as necessidades metabólicas locais, havendo uma relação direta entre consumo de oxigênio e função e fluxo do córtex cerebral. Uma extensão do conceito de auto-regulação cerebral é o de acoplamento, que é a relação ideal do FSC com o metabolismo instável. A condição patológica é chamada de desacoplamento, quando pode ocorrer excesso de FSC para um tecido que não está consumindo toda a oferta devida (hiperemia) ou um FSC menor que as necessidades do tecido (oligemia); tais situações têm sido descritas no traumatismo crânioencefálico (TCE). Uma forma de avaliar esse acoplamento é o de medir a diferença da saturação arteriovenosa (jugal) de O2 e inferior se o tecido cerebral está extraindo muito oxigênio (déficit de fluxo) ou se existe oxigênio em excesso no sangue venoso (excesso de fluxo)(8,9,10). A pressão venosa intracraniana também deve ser considerado no estudo das condições de HIC, doenças intracranianas (fístulas arteriovenosas) e extracranianas (todesdehy todhume, trombose traumática de veias jugulares) podem causar seu aumento e, secundariamente, HIC (11,15). O parênquima cerebral contribui com 85% do volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo constituído por substância branca, onde há predominio de axônios e mielina, e por substância cinzenta, onde há predominio de corpos celulares. A parte sólida representa 25% do parênquima e os 75% restantes são constituídos por água, distribuída nos espaços extra e intracelulares(16). O aumento do volume cerebral pode se dar pelo crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo aparecimento de uma resposta inflamatória em resposta a um agente infeccioso (abscesso ou granulomas) ou pelo acúmulo de líquido nos espaços intersticial e/ou intracelular. O acúmulo é chamado de edema cerebral, e resulta do funcionamento inedegnos dos mecanismos de transporte da água e de eletrólitos entre os capilares e espaço extra e intracelular. De acordo com o mecanismo de formação, pode ser dividido em vasogênico e citotóxico. O edema vasogênico resulta da quebra da barreira hematoencefálica, o que provoca aumento da permeabilidade microvascular e o extravasamento de uma quantidade significativa de água e de proteína para o espaço interstical. A área afetada refere-se à substância branca, levando a um aumento do volume extracelular principalmente constituído por rico em proteínas e de água. Os principais efeitos prejudiciais do edema vasogênico são: alteração na perfusão tissular por dificuldade de fluxo nos capilares, aumento do volume tissular, dificultando a difusão adequada de substratos metabólicos e catabólicos entre os compartimentos tissular e vascular, desmielinização ou interrupção do fluxo axoplasmático secundárias à pressão sobre os axônios, e alterações na excitabilidade da membrana nervosa pelos componentes do líquido do edema(1). O edema citotóxico, ou celular, é o acúmulo de líquido no espaço intracelular, caracterizado por um aumento do volume intracelular e redução do volume extracelular. O mecanismo ultra-estrutural do edema celular é a alteração da membrana celular. A situação clínica em que ocorre com maior frequência é a isquemia, por alteração no soporte energético da trocas iônicas ao nível da membrana, tanto no neurônio como na células da glia. Segundos após a falência da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acúmulo de água e Na+ dentro da célula e de K+ no líquido extracellular, o qual grau depende da duração e intensidade da isquemia. Nessa fase, não há quebra da barreira hematoencefálica. Entretanto, durante a evolução do edema celular por isquemia, ocorre a sua transformação em vasogênico. A reversão do edema intracelular pode ocorrer quando os mecanismos da troica iônica ativa, na membrana celular são restabelecidos(19,20). Além desses dois tipos, são ainda descritos o edema hidrostático, que ocorre no espaço intersticial por aumentado da pressão venosa (edema passivo), o denominado edema intersticial, que se verifica nas regiões periventriculares, pela transudação/ transpiradação do LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC. O edema pode levar a um aumento da PIC com consequente redução do FSC, o que, por sua vez, leva à hipóxia, que contribui para a aumento do edema, feichando um ciclo vicioso. O ciclo vicioso, se mantido por médicos terapêuticos, leva à interrupção do FSC, que se prejudica diretamente o último e determina da morte cerebral. A relação do volume intracraniano com a pressão intracraniana, de coo, inicialmente à injeção de pequenos volumes de líquido no interior do crânio, de início, praticamente não altera a PIC, mas nas injeções subsequentes, o aumento é lento, mas, a partir do volume constante no crânio, o aumento torna-se exponencial, ou seja, um pequeno aumento no v.v. altera o PIC e vice-versa. Este tipo de comportamento do v.v. Sistema ocorre em função da razão de deslocamento de LCR em relação ao conteúdo intracraniano, ou seja, a saída de líquido cefalorraquidiano para dentro do saco dural ou da sua reabsorção (70% da capacidade de compensação intracraniana) e a redução do volume sanguineo por compressão do leito vascular e ejeção de sangue para fora da caixa craniana (30% da capacidade de compensação espacial). Esta relação está representada na Figura 1 (21). CG Certos Jr; BO Collh L-AA Dias Tomografia Axial Computadorizada (TC) – A TC não permite predizer o valor da PIC, mas fornece dados indiretos muito importantes para a sua avaliação. Entre os sinais estão: presença de uma lesão expansiva, geralmente com efeito de massa (desvio de estruturas normais de sua posição original), desvio da linha média, desaparecimento dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo, dilatação do sistema ventricular, principalmente se acompanhado de hipodensidade ao redor (transudato periventricular), desaparecimento das cisternas perimesencefálicas e visualização de herniações intracranianas. A TC é o exame ideal para pacientes com HIC aguda. A TC é realizada em uma fase chamada simples e outra posterior à injeção de contraste iodado endovenoso. A fase contrastada contribui muito no esclarecimento diagnóstico de doenças em que há quebra da barreira hematoencefálica. A partir desses dados, pode-se determinar o mecanismo fisiopatológico para a lesão causada ou da hipertensão. Ressonância Nuclear Magnética (RNM) – A RNM demonstra a anatomia intracraniana de forma mais detalhada que a TC e pode fornecer melhores dados[27]. Em uma série de pacientes com HIC, pode-se avaliar principalmente edema e estado de fluxo sanguíneo pela angiografia por ressonância controlada).[28] Angiografia Cerebral – A angiografia cerebral pode ser utilizada na demonstração de doenças vasculares que podem causar HIC, como as fístulas durais arteriovenosas e obstruções das veias jugulares, além de poder ser utilizada na desobstrução de seios e veias como terapia endovascular. Doppler Transcraniano – Variações na pressão de perfusão cerebral causam mudanças na velocidade do fluxo sanguíneo cerebral, medida pelo Doppler transcraniano, a partir dos valores das ondas de pressão sistólica e diastólica. Os valores da pressão de perfusão cerebral por este método apresentam uma diferença de 10 mmHg em relação à média real, um valor aceitável para determinar-se a pressão de perfusão cerebral, mas elevado, quando se trata de PIC. Esse método pode ser utilizado no seguimento de pacientes em unidades de tratamento intensivo, pois medidas seriadas podem fornecer dados mais confiáveis[28]. 6. TRATAMENTO O tratamento ideal da HIC visa à remoção da sua causa. Esse objetivo pode ser alcançado em alguns pacientes que apresentam lesões expansivas, que podem ser removidas. Muitas vezes, porém, isso não é possível, então, medidas contendoumente de emergência devem ser tomadas, enquanto a causa não é removida. Entre elas, estão indicadas medidas de ordem geral e medidas específicas. 6.1. Medidas Gerais A posição em decúbito elevado e com a cabeça elevada a 30º melhora a drenagem venosa, a reabsorção líquorica e a ventilação. A flexão ou rotação da cabeça diminui o fluxo ao jugular e aumenta a pressão intracraniana. O oxigênio sempre deve ser ofertado, até que se poder não ter resposta motor ou verbal, e a resposta vegetativa causada pelo dor pode ocorrer durante HIC. A colocação cardíaca de sonodos e coloridores, além ofólios de doenceas craniocas, se fluidos (dois da oxigenação) são importantes para aliar a base. A desobstruição de vias aéreas deve ser realizada e repetida, se necessário, e deve ser precedida de uma hiperventilação com o objetivo de limitar a HIC durante este período. Os distúrbios hidroelétricos contribuem para a HIC, principalmente a hipernatremia, portanto a ingestão de líquidos deve ser monitorada. Se a respiração espontânea do paciente não é suficiente para manter a PO2 acima de 60-70 mmHg e a PCO2 arterial entre 30-40 mmHg, a ventilação mecânica deve ser instalada. A avaliação geral do paciente e a correção de possíveis distúrbios devem ser feitos antes de medidas específicas. 6.2. Medidas Específicas Inibição da produção de líquido cefalorraquidiano Pode ser efetuada, empregando-se corticosteróides e inibidores da anidrase carbónica, como a acetazolamida. A dexametasona age, interferindo nos mecanismos de troca da membrana celular no plexo corióide, inibindo a produção de LCR e possivelmente, impedindo a hidratação do CO2, como a acetazolamida e a metazolamida, reduzindo a formação de LCR a partir do CO2 produzido metabolicamente. Associando-se a dexametasona à acetazolamida, conssegue-se uma redução de até 30% da produção líquorica, que pode ser útil no tratamento da HIC. 6.3. Drenagem de líquido cefalorraquidiano (LCR) A remoção de LCR através da drenagem ventricular é um excelente procedimento para a redução da PIC aumentada, embora essa redução seja de curta duração. Em pacientes com TCE, sua utilização prática está prejudicada, porque os ventrículos, geralmente, estão diminuídos de tamanho devido ao edema cerebral, ou estão deslocados da sua posição normal por lesões expansivas intracranianas. A drenagem líquorica pode ser definitiva nos casos de hidrocefalia, através da instalação de um sistema de derivação, geralmente, ventriculoperitoneal. 6.4. Hiperventilação O efeito de hiperventilação, na diminuição da PIC, é conhecido de longa data. A redução da PaCO2 arterial pela hiperventilação determina uma alcalose, com o aumento do pH vem um efeito direto sobre as arteríolas, provocando vasoconstricção. A vasoconstricção determina um aumento na RVC, que impede o bombeamento de sangue para os vasos capilares e fundos estáticos, diminuindo a pressão sanguínea junto ao tecendo e queda da PIC. A hiperventilação exibe um efeito em regra man festa-se rapidamente (inicia em até trinta (30) segundos estabiliza-se em cinco minutos) e a duração é de alguns horas. Devido ao seu mecanismo de ação, esse efeito é mais intenso nos casos em que o cérebro está "apertado", na presença de inchaço cerebral. A hiperventilação está indicada, quando é necessário uma terapia aguda para PIC. Além da queda da PIC, a respiração artificial proporciona uma diminuição no consumo de oxigênio por redução da atividade muscular, uma menor tendência à atelectasia e permite o uso de sedativos que poderiam interferir com o padrão respiratório. Quando usada como pressão inspiratória final negativa, a hiperventilação melhora também o retorno venoso no segmento cefálico. A hiperventilação deve ser utilizada para manter a PaCO2 arterial entre 25 e 35 mmHg. Valores abaixo de 20 mmHg podem levar à hipóxia cerebral por vasoconstricção intensa, além de provocar o efeito Bohr sobre a curva de dissociação da hemoglobina, que são efeitos indesejáveis no tratamento dos pacientes. 320 mOsm/Kg. Além da osmolaridade, níveis séricos altos contínuos de manitol podem aumentar a passagem da droga do espaço intra para o extravascular do cérebro lesado e causar o efeito rebote, ou seja, um aumento da PIC em os níveis arteriais, após a queda inicial. Entretanto esse efeito, geralmente, não é acompanhado por alterações clínicas. Outros diuréticos não osmóticos podem agir na PIC. A furosemida tem sido empregada frequentemente no tratamento de pacientes com HIC. Ela age na redução da PIC, em parte, por inibir em 33% a produção líquorica, o que é independente do seu efeito diurético. Existem evidências de que a furosemida só age quando utilizada juntamente com diuréticos osmóticos[40]. 6.6. Glucocorticoides Provocam a redução da PIC através de mecanismos não totalmente esclarecidos. Um dos seus efeitos é a estabilização das membranas celulares, reduzindo o mecanismo de transporte ativo e permitindo a correção dos distúrbios que propiciam a formação e/ou aumento do edema cerebral, especialmente o vasogênico. Outros efeitos observados são a redução da produção de LCR e possíveis efeitos na neuroglia, especialmente, integramenta determina de melhora do pós lecenciamento, impagura em doses de 16 a 24 mg/dia, em pacientes portadores de metástases intracranianas, determina uma diminuição da PIC após dois a oito dias de uso, embora a melhora clínica ocorra mais rapidamente. O uso de glicocorticoides pode ocasionar o aparecimento de vários efeitos colaterais, dos quais os mais importantes são o retardo na cicatrização das feridas, a diminuição da resistência a infecções, sangramento gastrointestinal, síndrome de Cushing e depressão da supra-renal após o uso prolongado. O efeito dos glicocorticoides no tratamento dos pacientes com TCE, em que ocorrem lesões anatômicas diretas da barreira hematoencefálica, que determinam a formação do edema cerebral por vários mecanismos, é motivo de controvérsia na literatrura. Entretanto, há um consenso segundo o qual os glicocorticoides não são efetivos no tratamento da HIC e não melhoram o prognóstico de pacientes com TCE, e, por isto, progressivamente a sua utilização tem sido retirada nesses casos[30]. 6.7. Barbitúricos Os barbitúricos de ação rápida (tiopental, pentobarbital, tiopental) agem agudamente (em a dos minutos) na redução da PIC, provocadora diretamente vasoconstrição às arteríolas cerebrais. Clinicamente, agem através do de dos muscular arterial, da redução da pressão hidrostáticas nas áreas cedidas, da diminuição de pressão arterial média (PAM), da redução das variações da PIC e estímulos nocivos de redução do metabolismo cerebral com diminuição do consumo de oxigênio. O efeito dos barbitúricos sobre a PIC é obtido com doses que determinam e coma intragênico e, em tal situação, a indicação do tratamento, bem como a sua manutenção, exijam uma série de cuidados: deve ser indicada apenas para pacientes com alterações importantes no nível de consciência, quando o aumento da PIC não respondida às medidas terapêuticas anteriores, e quando foi afastaada a presença de um processo expansivo intracraniano, monitorização da PAM, monitorização da PIC e respiração cardíovascular antes de analgésicos e ventiladores mecânicos. A dosagem de pentobarbital deve ser 3 e 5 mg/kg administravem EV em "bolus", como dose de ataque. Essa dose pode ser repetida após quinze (15) minutos, se não houver resposta (queda de PIC). A dose de manutenção é de 100 a 200 mg/hora, administrada em infusão lenta entre 2,5 a 3,5 mg/ kg/h. O uso do pentobarbital deve ser pelo menos setenta e duas (72) horas. A suspensão do barbitúrico deve ser efetuada lentamente (quatro (4) a cinco (5) dias), quando a normalização da PIC pode ser observada. Entre os efeitos colaterais dos barbitúricos, destaca-se o próprio coma iatrogênico, que dificulta a avaliação da progressão da lesão neurológica através do exame clínico. Esse problema deve ser contornado com a realização prévia de TC e com a repetição do exame sempre que alterações pupilares ou dos valores da PIC o justificaram. Outros efeitos colaterais, observados que determinam a suspensão do são a PAM abaixo de 70 mmHg, em adultos, e 50 mmHg, em crianças, alterações no débito cardíaco e hipóxia inexplicada. Embora barbitúricos propiciem uma melhora aparente na evolução inicial dos pacientes com TCE, diminuiem a necessidade do uso do manitol para reduzir a PIC, estudos prospectivos mostram que não há evidência de melhora do prognóstico desses pacientes na evolução a longo prazo[40]. 6.8. Solução Salina Hipertônica O efeito da solução salina hipertônica (SSH) na redução do volume cerebral, é conhecido, há vários anos, mas a avaliação na redução da PIC passou a ser estudada a partir dos anos oitenta (80). A SSH é um efetivo agente osmótico, que cria uma força para atrair a água do interstício e espaço intracelular do cérebro para o compartimento intravascular. A redução do volume de água cerebral causa diminuição da pressão intracraniana. O cloreto de sódio tem um maior coeficiente de reflexão que o manitol. O coeficiente de reflexão é definido como a habilidade da barreira hematoencefáliaica para excluir uma substância. A osmolaridade da solução salina 23,4% (8008 mOsm/L) é seis vezes maior que a do manitol (1372 mOsm/L). Esses dados mostram que a SSH é mais eficiente que o manitol(107). A SSH pode ser usada em “bolus” de 30 ml, durante quinze (15) a vinte (20) minutos, por um cateter venoso central, quando a HIC é detectada. Essa dose é equimolecular, o 0,5 a 1,0 g/Kg. 6.9. Hipotermia A hipotermia tem o efeito de diminuir a pressão intracraniana, do fluxo sanguíneo cerebral e do consumo de O2 pelo cérebro. A aplicação dessa metodologia foi abandonada devido ás complicações clínicas, principalmente infecciosas, oriundas baixa temperatura. No início dos anos noventa (90), surgiram trabalhos, mostrando que a hipotermia moderada (34°C) leva a benefícios importantes na redução ao tratamento da HIC, sem aumentar significativamente as complicações clínicas. A hipotermia é efetiva na prevenção do aumento da PIC, no intervalo de 20 a 40 mmHg, quando as medidas convencionais já foram tomadas. Pacientes com ingurgitamento difuso não respondem à hipotermia moderada, sendo que pacientes com lesões focais evolvem bem(56). CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LA. Intracranial hypertension. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 552-562, oct./dec. 1998. ABSTRACT: The relation between the volume of the brain and the skull determines the intracranial pressure and the symptomatology involved. The most common causes of increased intracranial pressure include head trauma, intracranial tumors, etc. Among the triggering factors are arterial hypertension, hyperthermia, headache, vomit and papilledema. The most important subsidiary exams are the image methods mainly the Computed Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). Monitorization of the intracranial pressure is important for severe cases of ICH. Several therapeutic modalities can be used, as hypocapnia induced by hyperventilation, osmotic diurects, barbiturates, hypothermia and special general measures with the patient. UNITERMS: Intracranial Pressure. Diagnosis. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 -MARIAROU A & TABBADOR K. Intracranial pressure physiology and pathophysiology. In: COOPER PR, ed. Head in“jury. 3* ed. Williams & Wilkins, Baltimore. p. 159-176, 1993. 2- LEE KS & HOFF JT. Intracranial pressure. In YOUMANS JR, W Neurology surgery. 4'™ ed. W.B. Saunders, Philade-lphia, v 1, p 401-518, 1996. 3-MILHORAT TH et al. Cerebrospinal fluid production by the choroid plexus and brain. Science 173: 330-332, 1971. 4-VOGH BP & MAREN TH. Sodium, chloride and bicarbonate movement from plasma to cerebrospinal fluid in cats. Am J Physiol 228: 673-683, 1975. 5-BAKAY ERA & WOOD JH. Pathophysiology of cerebrospinal fluid in trauma. In: BECKER D & PAVLISHOCK J: Central Nervous system trauma status report. National Institute of Health, New York. p 8-31, 1985. 6-POLLAY M. Review of spinal fluid physiology: Production and absorption in relation io pressure. Clin Neurosurg 24: 254-269, 1977. 7-HALSEY JR JH et al. Regional cerebral blood flow compari-son of right and left hand movement, Neurology 29: 21-28, 1979. 8-MU1ZELAARJP J & OBERISTVO. Cerebral blood flow and brain metabolism with brain injury. In-BECKER D & PAVLISHOCK J: Central nervous system trauma status report. National Institute of Health, New York. p 123-137, 1985. 561 CG Carlott Jr; BO Colli & LAA Dias 9 - CRUZ J. Hemometabolismo cerebral: de medidas isoladas às medidas de monitorização e terapêutica. Arq Neuropsiquiatr 51: 1-7, 1993. 10-LE ROUX PD et al. Cerebral arteriovenous oxygen diffren-ence: a predictor of cerebral infarction and outcome in pa-tients with severe head injury. J Neurosurg 87; 8-18; 1987. 11-CONGARD C et al. Dural arteriovenous fistulas as a cause of intracranial hypertension due to impairment of cranial veno ousout-flow. J Neural Neurosurg Psychiatry 66: 308-316, 1998. 12-DUKE BJ et al. Traumatic bilateral jugular vein thrombosis: case report and review of the literature. Neurosurgery 41: 680-683, 1997. 13-KARAHALIOS DG et al. Elevated intracranial venous pressure as a universal mechanism in pseudotumour cerebra syndrome uf any etiologies. Neurology 46: 1592-1598, 1996. 14-SOLER D et al. Diagnosis and mangment of benign in-tracranial hypertension. Arch Dis Child 78: 89-94, 1998. 15-SUGERMAN HJ et al. Increased intra-abdominal pressure and cardiac filling, pressure in massively obese pts. - saucone convention). Neurosurgery 46: 245-248, 1993. 16-POPP J & BOURKE RS. Ccerebel edema: etiology, patho-physiology and therapeutic considerations. Comtemnporay Neurosurgery 4: 1, 1977. 17-ASTRO F et al. Chronological sequences and blood-brain relation: a study of water, electrolytes and intra-cellular pH brain nuclear magnetic resonance (NMR) imaging from sliced rat beal metabolite of brain. Neurosurgery 69: 266-371, 1994. 18- COLLI BO. Hipertensão intracraniana: fisopatologia, diagnóstico e tratamento. J Bras Neurocirurg 22: 25-34, 1980. 19-SHINGEO T et al. The dentermination of brain water contente: microgravimetry versus drying-weighing method, J Neurosurg 57: 99-108, 1982. 20-ASTRUP J. Energy-requiring cell functions in the ischemic brain. Their critical supply and possible inhibition in protec-tive therapy. J Neurosurg 66: 482-498, 1982. 21- LANGFITT TW, WEINSTEIN JD & KASSELL NF. Vascular factors ia head iu|ury: contribtution to brain swelling: an al-teration in hpersenson. In CANAVESIS BV & WALKER AE, ed. Head injury: Conterence Proceedings. JB Lippincott, Philade-lphia, p 172-194, 1966. 22-BARRAQUER-BORDAS L. Sindrome de hipertension in-tracraniana. In: BARRAQUER- BORDAS L• Neurologia funda-mental: 2* ed. Edicciones Toray, Barcelona. p. 309-323, 1960. 23 -ORIOIT D & NASSIM A. Hypertension intrácrânienne de l’enfent: da la physipathnologoe a lo prže en charge thérapeŭtique. Arch Pediar 6: 773-782, 1999. 24- PLUM F & POSNER JB. The pathologicoal physioloegy of sigens and symtoms of coma. In: PLUM”F & POSNER JB:. The diagnosis of otgger and coma. 2* ed., F.A, Deviz, Philadelphia, p 1,61-918. 25-BRUCE DA et al. Regional cerebral bloed flow, intracranial pressure, and brain metabolism in comatose patients. J Neurosurg 38: 131-144, 1973. 26-KELLY DF et al. Hyperemia following traumatic brain in-jury: relationship to timmereal hypertension and outcome.-. J Neurosurg 85: 762-771, 1996. 27-BELL BA et al. Brain wáler emPEPÇOPEÉ by magnetic reso-nance imaging. Lancet 1: 66-69, 1987. 28-CZOSNYKA M et al. Cerebral peérfsession pressure in hea head-injured patients: anonvasive sensouns using transcranial Doppler ultrasonography. J Neurosurg 88: 802-808, 1998. 29-DORISOT VO et al. Materanal cerebral bldod flow vuguation logical stats and outcome in head injured paûtients. J Neurosurg 85: 292-300, 1979. 30-CHESNUT RR; MARSHALL LF & MARSHALL SB. Medical management of intracranial pressure. In: COOPER PR, head injury: 3° ed., Williams &ilWilkens, Baltimore. 3946, 1993. 31-MARSHALL LF et al. Mannitol dose reqeuiremnts in brain-injured patients. J Neurosurg 48: 169-172, 1978. 32-MUIZELAAR JPO et al. Mannitol causes compensatory cerebral vasoconstrion and reduces cinmasuion responidents in is and torocity caseswith cralares). J Neurosurg faxing: 822-828, 1985. 33-NATH F & CALABRITH A. The effect of mannitol on cea-bral white matter water content J Neurosurg od: 1143-8, 1986. 34-SANVSON D & BEYER CW JR. Furosemide in the in-traoperativei reduction of intracissarina pressure the painet with subarrachinoid hemorrhage. Neurosugery 10: 167-169, 1982. 35-WILKINSON HA & ROSENFELD S. Furosemide adn moni-torl in treatment af acute experimental intracranial hyper-tension. Neurosugrery 12: 405-410, 1983. 36-WILKINSON HA, WEPIC JG & AUSTIN G. Diuretic syner-gy in the treatment of acute experimental cerebral edema. J Neurosurg 34: 203-208, 1971. 37-SUAREZ JI et al. Treatment of refractory intracranial hy-pertesion with 23,4% saline. Crít Care Med 26: 1118-1122, 1999. 38-SHOZAKI T et al. Selection of severely head injured patients for mild hypothermia therapy. J Neurosurg 89: 206-211, 1999. Recebido para publicação em 04/03/98. Aprovado para publicação em 07/10/98.