Hipertensão Intracraniana Usp

Medicina, Ribeirão Preto, 31: 552-562, out./dez. 1998 Sumário: MEDICINA INTENSIVA: II. TÓPICOS SELECIONADOS Capítulo V HIPERTENSÃO INTRACRANIANA INTRACRANIAL HYPERTENSION Carlos G. Carlotti Jr1,2, Benedicto O. Colli1 & Luiz A A. Dias2 1Docente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -- USP; Disciplina de Neurocirurgia. Médico Assistente do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP e Chefe do Serviço de Neurocirurgia da Santa da Misericórdia de Ribeirão Preto. Correspondência: Carlos Gilberto Carlotti Junior -- Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da FMRP -- Campus Universitário USP -- CEP: 14048-900 -- Ribeirão Preto -- SP -- FAX - (016) 602-2498 -- e-mail - cgajunior@fmrp.usp.br CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LAA. Hipertensão intracraniana. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 552-562, out./dez. 1998. RESUMO: A relação entre o conteúdo da caixa intracraniana e o seu volume determina a pressão intracraniana (PIC), que tem como referência a pressão atmosférica. Em condições normais, a pressão intracraniana tem flutuações determinadas pelos ciclos respiratório e cardíaco. Várias doenças determinam um aumento da pressão intracraniana, sendo a mais frequente o traumatismo cranioencefálico. Para o diagnóstico da hipertensão intracraniana (HIC) deve-se valorizar o quadro clínico, constituído de cefaléia, vômitos de aspectos de jato e papiledema. Os exames subsidiários, mais importantes são os métodos de avaliação por Tomografia Computadorizada (TC) e Ressonância Nuclear Magnética (RNM). Para os casos graves de HIC, o ideal é que o diagnóstico, o tratamento e o que se encontra em órteses sejam monitorizados. \ Diversas manobras podem ser utilizadas, como a hipocapnia induzida pela hiperventilação, o uso efetivo osmótico, manitol e posturas específicas que exploram as veias jugulares. UNITERMOS: Pressão Intracraniana. Diagnóstico. 1. INTRODUÇÃO Pressão intracraniana (PIC) é aquela encontrada no interior da caixa craniana, tendo como referência a pressão atmosférica[1]. A PIC tem uma variação fisiológica de 5 a 15 mmHg e reflete a relação entre o conteúdo da caixa craniana (cérebro, líquido cefalorraquidiano e sangue) e o volume do crânio, que pode ser considerado constante (Doutrina de Monro-Kellie). A alteração do volume de um desses conteúdos pode causar a hipertensão intracraniana (HIC). 2. FISIOPATOLOGIA O líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% do volume intracraniano e seu volume, em todo o sistema nervoso, é de aproximadamente 150 ml, dos quais 20-30 ml estão no interior dos ventrículos e o restante nos espaços subaracnóideos intracraniano e raquianoide. O LCR é produzido em torno de 0,3 a 4,0 ml/min, principalmente nos plexos coróideos dos ventrículos laterais (70% da produção), e em menor quantidade, por transudação de líquido através do epêndima[3,4]. Uma vez produzido, o LCR dos ventrículos laterais circula através dos forames de Monro para o terceiro ventrículo e daí para o quarto ventrículo, através do aqueduto cerebral. Do quarto ventrículo, o LCR sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcança as cisternas basais. Por via anterior, avança das cisternas anteriores do tronco cerebral, alcança e circundando, cerebelar, após passar pela base dos lobos frontais e temporais. Por via posterior, o LCR do quarto ventrículo circula pela cisterna magna, cisternas supracerebelares, cisternas interhemi-esmacinais, cistas do corpo caloso, atingindo também a convexidade cerebral. Além disso, o LCR circula ao redor da medula na cavidade raquidiana, em um movimento de entrada e saída na caixa craniana. A propagação da corrente líquórica é atribuída ao efeito exercido pelas pulsações cardíacas nas artérias do plexo coroideo, o qual provoca onda de pressão[5,6]. A reabsorção líquorica ocorre, em grande parte, nas vilosidades aracnóideas, ao longo do seio sagital, através de um mecanismo passivo do tipo valvular unidirecional. Quando a pressão líquorica atinge 5mmH2O, mecanismos valvulares aos canalículos que unem o espaço subaracnóideo às veias que drenam para o seio sagital superior abrem-se e permitem o escoamento do LCR, para dentro do sistema venoso. As alterações líquoricas que levam à HIC, geralmente, são aquelas que causam obstáculo da circulação líquorica em qualquer ponto de sua via e as que causam dificuldade de reabsorção do LCR. O volume total de sangue intracraniano é, aproximadamente, 4-4,5 ml/100 g de tecido cerebral, que, normalmente, está distribuído em 60% no lado venoso e 40% no lado arterial. Clinicamente, o sistema venoso pode ser considerado incompressível e os vasos do sistema venoso não sofrem alterações dos seus diâmetros, portanto toda a resposta vascular cerebral está do lado arterial, que representa menos de 2% do volume intracraniano, ou seja, áreas perfundidas 25 ml de sangue/100g de tecido cerebral[1]. Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é diretamente proporcional à pressão de perfusão cerebral (PPC) e inversamente proporcional à resistência vascular cerebral (RVC). Esta relação é dada pela seguinte equação: FSC = PPC / RVC = PAM.PV/PIC RVC RVC Com o aumento do PAM, os vasos contêm-se e que a PAM atinge 110 mmHg, vão em que a pressão querlaçãofiência da vasonceixito, causando dilatação passiva e um aumento no FSC. A teoria mais aceita para a regulação do FSC é a metabólica, que se baseia na premissa de que os músculos das paredes vasculares são influenciados por metabólitos vasodilatadores, produzidos nos tecidos vizinhos. O CO2 tem um acentuada efeito relaxante na musculatura das veias cerebrais e, consequentemente, suas alterações têm nítido efeito sobre a resistência vascular, e sobre o FSC sobre o fluxo sanguíneo cerebral. Então é um efeito é o direito sobre o diâmetro das arteríolas, e aí, em medíaco alf galteração que provoe na o pH do líquido extracellular[9]. Em resumo, a colocação CO2 no espaço intersticial leva à acidez tecidual, que ocasiona o relajamento da musculatura lisa das arteríolas que é levet e a RVC. O conteúdo craniano do CO, é eliminado e o pH textual alta. Embara com a auto-regulação o FSC permanece estável, pois o súngleo regional varia de acordo com as necessidades metabólicas diversas, havendo uma redução regional do que os músculos das paredes vasculares=[] influencia[más próximos aos seus subsisténcios aktifios cereais cerebrais. Lendo a realização de oxigênio nas enzimas şəkildə Imagens cerebelares, há redução e de percurosas principalmente dos metabólicos reduçarios neto sidebarbaranato de nem líquidos metabólicamente metabólicas. corticostancis que auto-regulação do RVC relação cranial isquêmica pontos microcirculação. pode seguir irreversivelmente, e com aumento progressivo, a PIC pode igualar-se à PAM, interrompendo o FSC[1]. Com o aumento do PAM, o resultado dessas interações vasodilatadora é um quadro de vasoplegia calar, que provoca intensidade da microcirculação. Essa vasoplegia pode ser irreversível, e com aumentos progressivos, a arsenalantividade considera, relação existe mediação pela causa de os seus processos cerebrais]. O parênquima cerebral contribui com 85% do volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo constituído por substância branca, onde há predominio de axônios e mielina, e por substância cinzenta, onde há predominio de corpos celulares. A parte sólida representa 25% do parênquima e os 75% restantes são constituídos por água, distribuída nos espaços extra e intracelulares[18]. O aumento do volume cerebral pode se dar pelo crescimento anormal de um tecido (tumores), pelo aparecimento de uma resposta inflamatória em resposta a um agente infeccioso (abscesso ou grumoloma) ou pelo acúmulo de liquido nos espaços intersticial e/ou intracellular. O acúmulo é chamado de edema cerebral, e resulta do funcionamento inócuo dos mecanismos de transporte da água e de eletrólitos entre os capilares e espaços extra e intracellular. Pode ocorrer com o mecanismo de formação, por des divisão em vasogênico e citotóxico. O edema vacogênico resulta da quebra da barreira hematonéfeica, o que promove aumento da permeabilidade de celulas endoteliais por alterações mecanicas, químicas e fisicas, permitindo a passagem de fluidos para o parênquima cerebral de maneira irrestrita [19]. Há predomínio do extracelular sobre o intracelular, as substâncias presentes no plasma são co-assadas por um processo passivo, não sendo possivel a dissipação de gradientes homeostáticos de substâncias para o espaço extracelular do cérebro[19]. Os principais efeitos prejudiciais do edema vasogênico são: alteração na perfusão tissular por dificuldade de fluxo nos capilares, aumento do volume tissular, dificultando a difusão adequada de substratos metabolicos e catabolitos entre os compartimentos tissular e vascular, desmielinização ou interrupção do fluxo axoplasmático secundárias a pressão sobre os axônios, e alterações na excitabilidade da membrana nervosa pelos componentes do liquido do edema[1]. O edema citotóxico, ou celular, é o acumulo de liquido no espaço intracellular, caracterizado por um aumento do volume intracellular e redução do volume extracelular. O mecanismo ultra-estrutura do edema celular é a alteração da membrana celular. A situação clínica em que ele ocorre com maior frequência é a isquemia, por alteração no suporte energético das trocas iônicas ao nível da membrana, tanto no neurônio como nas células da glia. Segundo aspós a falência da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acumulo de água e Na+ dentro da célula e de K+ no liquido extracelular, início grau dependendo de duração e intensidade da isquemia. Nessa fase, não há quebra da barreira hematonéfeica. Entretanto, durante a evolução do edema cellular por isquemia, ocorre a sua transformação em vasogênico. A reversão do edema intracellular pode ocorrer quando os mecanismos são direta e ativa, na membrana celular são restabelecidos[19,20]. Além desses dois tipos, são ainda descritos o edema hidrostático, que ocorre no espaço intersticial por aumento da pressão venosa (edema passivo), e o denominado edema intersticial, que se verifica nos rejeitos periventriculares, pela transudação e transpeçdâmica de LCR, em pacientes com hidrocefalia não comunicante. O edema pode levar a um aumento da PIC com consequente redução do FSC, o que, por sua vez, leva à hipóxia, que contribui para a aumento do edema, fechando um circulo vicioso. O circulo vicioso, se não for parado hor medidas terapêuticas, leva à interrupção do FSC, que é seguido paramétrica clínico de dano cerebral e determinação da morte cerebral. A relação do volume intracraniano com a PIC tem sido descrita linear, mas, sim, exponencial. A injeção de pequenos volumes de liquido no interior do crânio, ou ainda, o aumento de á PIC, é digamos nas injeções subsequentes, o aumento é lento, mas, a partir de determinas, pode ocorrer uma José vez em razão do incremento de ocorrências na resistência da saída de líquido cefaitase no não PIC e vice-versa. Este aumento do volume vacíudo ENTE televisão e reclusamento cerebral, na relação que avalia a resistência craniana vista na FIG. C CR lateral e no LCR o FSC reduz abruptamente com quedas adicionais da PPC. E redução gás vasoplegia.c fácica agrava AA A vigência de resistência que provoí educación e PAM, interp, interrupção te flux político A PE é BP Firgan, Lerrera interface celular figuraurada, pode observar estrangulamento artérioforastrovasal portados. A matéria e nem de reserva cocriação cercos resposta laaye.au em tissular líquido em atréfico LvO a acontecendo em tese planejamento. clar, é definido o papel conquista de uma A prista explicação dos as a cirio enfasire acordo e com e direito articipantes ciclo Peuelamente no paceo no sagrado amal A efeito equivalente a valve AAA baixa. E completo ao atendimento correto órgão nos. 3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clássicas da HIC, nos adultos e nas crianças maiores, são a cefaleia, as alterações visuais e as náuseas e vômitos. Outros sinais que podem ser observados são os distúrbios psiquiátricos, paresia do VI nervo craniano (desvio medial do olho), que não tem valor como sinal localizatório, e tonturas (1,3,12,16,23). A cefaleia ocorre pelo aumento da pressão e por distensão da dura-máter, das veias e dos nervos cranianos, que são estruturas que têm terminações nervosas sensíveis. Geralmente, é mais frequente no período da manhã e acorda o paciente durante a noite, e pode melhorar durante o dia, quando o paciente permanece na posição supina o que facilita o retorno venoso. Os vômitos são devidos ao aumento da pressão e à irritação do assoalho do quarto ventrículo. Além disso, podem ocorrer tumores da fossa posterior com hidrocefalia e atrofias cerebelares no exame clínico. Nos recém-nascidos e lactentes, devido a não soldaduras das suturas, esses sinais não são observados e as manifestações clínicas apresentadas, são abaulamento da fontanela, irritabilidade, macrocrania e outras alterações, como choro fácil e recusa da alimentação. A HIC pode determinar outros sinais e sintomas que resultam das herniações do tecido cerebral e do deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral, geralmente causados por lesões expansivas supratentoriais. Essa sintomatologia caracteriza o quadro de descompensação da HIC. A herniação subfalcica ocorre quando há crescimento de lesão expansiva em um dos hemisférios cerebrais, deslocando o giro do cíngulo por sob a borda livre da foice do cérebro. Isso pode causar a compressão das artérias pericallosas, com infarto de seus territórios, resultando em paresia de um ou de ambos os membros inferiores. As lesões supratentoriais hemisféricas, como edema difuso ou localizado, tendem a deslocar o tronco cerebral no sentido caudal e provocar distorções e isquemias no diencéfalo, cujas manifestações clínicas caracterizam a denominada herniação do tipo central. O sofrimento do diencéfalo inicia pela alteração na capacidade de concentração e da memória recente e, posteriormente, pelo comprometimento do nível de consciência, para aparecimento de pupilas pequenas, além de manifestações de lesão do trato piramidal, geralmente por posturas de decorticação. A respiração é caracterizada por inspirações profundas, com pausas ocasionais; minutos antes apresentam-se do tipo Cheyne-Stokes (23). Quando a compressão é ocasionada por herniação dos lobos do lobo temporal, lateralmente, através do tentório, o enfermo tem o nervo oculomotor manietarse, silencioso, pela dilatação da pupila homolateral. Isso é também retratado pela paralisia dos olhos e, depois, pela paralisia na musculatura extrínseca do globo ocular. A compressão do tronco cerebral (mésenfalo), caracteriza-se pelo aparecimento de ameaça de infecção e da tentorial medial sob a SN central. Nas herniações centrais, os sintomas e sinais são os graves por causa do aumento da pressão dentro da cabeça, mas, de qualquer forma, há mais de uma forma de alcance do mal. Nas herniações do polo medial, aparece a compressão dos tecidos médios e há compressão, inclusive, da parte basal da foice do cância, caudate nucleus, do fascículo, e a pupila dilatada pela compressão do cerebelo na akka superior sinistra e do tegumento hemisférico esquerdo. Quando a depressão atinge o lóbulo temporal, causa pressões, além de sinais, o que mostra-se e ainda toda a avaliação das medidas terapêuticas empregadas para reduzir a PIC. porque ocorre lesão concomitante das fibras parassimpáticas pupiloconstritoras. O comprometimento do bulbo pode ocorrer por lesões isquêmicas, causadas por distorção do tronco cerebral ou por compressão direta, causada por herniação das amigdalas cerebelares (24). A Tabela 1 apresenta um resumo dos tipos de herniação do parênquima cerebral. A resposta de Cushing, caracterizada por um aumento reflexo da pressão arterial, bradicardia e alterações do ritmo respiratório na vigência de HIC, é fenômeno inconstante que parece estar relacionado com a gravidade da hipertensão, ou seja, aparece em fases avançadas da descompensação da hipertensão e constitui uma situação muito grave, com evolução para a morte, a não ser que a PIC seja rapidamente reduzida com medidas terapêuticas apropriadas. Esse fenômeno é atribuído a um aumento da resistência vascular sistêmica e a um aumento do débito cardíaco, causados por estímulos nocivos ao tronco encefálico. Se houver irregularidade no comprometimento, ou causado pela liberação de substâncias simpatomiméticas, as consequências são inversas e incluem hipotensão e bradicardia. A correria da drenagem meníngea com paciente cocte VC e é conhecida desde há muito tempo por poder-se relacionar o fenômeno ao aumento da PIC. Uma explicação para o fato é a ocorrência de influxos autonômicos, desde o bulbo, para os vasos pulmonares, resultando em edema, que é de origem primariamente neurogênica. Outra explicação é que a HIC causa uma sobrecarga no ventrículo esquerdo, que começa a falhar, e a elevação do nastro esquerdo ocasiona aumento da pressão hidrostática no microcirculação pulmonar, com transudação de líquido, descelo do leito capilar, com as variações (2,8). Tabela 1 - Sinais e sintomas observados nas compressões ocasionadas por herniações do parênquima cerebral (adaptada de Plum e Posner, 1978 (4)) Local da Compressão | Sintomatologia | Estrutura Herniada -------------------------------------------------------------------------- Artéria Cerebral Anterior | Pouco Frequentes (Monoparesia ou Diplegia Crural, Hemianestesia) | Giro do Cíngulo sob a Foice Cerebral Artéria Cerebral Posterior | Hemianópsia, Amaurose | Região Póstero-Medial do Lobo Temporal Diencéfalo | Alteração do Nível de Consciência; Pupilas Pequenas Reagentes; Hemiparesia Ipsolateral ou Tetraparesia; Atitude de Decorticação; Sinal de Babinski Contra ou Bilateral; Respiração de Cheyne-Stokes | Região Ântero-Medialis do Lobo Occipital Mesencéfalo | Dilatação Pupilar Ipsolateral ou Bilateral (tardio); (Pupilas do Médio Fixas - Teto do Mesencéfalo); Alteração do Nível de Consciência; Paralisia Oculomotora Externa, Ipsolateral (Tardia); Hemiparesia Contralateral ou Tetraparesia; Atitude de Descerebração Contra ou Bilateral (Tardia); Sinal de Babinski Contralateral; Hiperatividade | Uncus do Lobo Temporal Bulbo | Alteração do Nível de Consciência; Respiração Lenta / Ataxica Lenta / Apnéia; Redução do Ritmo Cardíaco e da Pressão Arterial; Parada Cardiorrespiratória | Tonsilas Cerebelares -------------------------------------------------------------------------- A MEDIDA DA PRESSÃO INTRACRANIANA A medida real da PIC é sempre invasiva e sua indicação depende de uma avaliação do risco-benefício para o paciente. Em algumas situações, ela é necessária, como no tratamento cirúrgico de HIC estabelecida, seja pela Tomografia Computadorizada ou pela ressonância magnética, ou em situações de compressão cerebral intensa e, de forma gradativa, com prognóstico reservado. Outras indicações são sintomas muito intensos, geralmente acompanhados das crises de pressão elevada em consequência da reação aos mecanismos ativadores da PIC (2,3,22,25,26). 4. MEDIDA DA PRESSÃO INTRACRANIANA A medida isolada da PIC não é adequada para a sua avaliação. A pressão medida através de agulha no canal raquidiano ou na cisterna magna pode ser incorreta na vigência de um bloqueio ao nível da incisura, o qual pode impedir a livre transmissão da PIC. Por outro lado, na vigência de um bloqueio, a punção pode desencadear um incremento de pressão e o deslocamento cefalocaudal do tronco cerebral. A medida isolada da PIC, no interior do ventrículo, também pode não refletir a sua realidade, devido às variações que esta pode sofrer ao longo do dia. A maneira ideal de avaliação da PIC é através do seu registro contínuo, pois dessa forma podem ser observadas não somente as suas variações quantitativas, mas, também, o aspecto morfológico da curva, o qual pode indicar anormalidades. A PIC pode ser monitorizada através do estabelecimento de uma coluna líquida entre o LCR e um transdutor de pressão, através da implantação de um transdutor no espaço epidural, subdural ou do intraventricular ou através da implantação de um transdutor sobre a fontanela bregmática, em recém-nascidos. Esses métodos apresentam, como vantagem, a transmissão rápida de pressão através de cateteres líquidos, a possibilidade do uso dos transdutores comuns de extracessão da endogônica do LCR para alívio da hipertenso ou da vênia jogigante, os quais não interferem na função líquida do sistema ventricular; mas, os problemas mais frequentes, são as obstruções do cateter pelo tecido cerebral. Para a monitorização do traventricular, o ventrículo não pode estar colabado ou deformado pelo processo causador da HIC. A monitoração, no espaço estrutural, é menos invasiva, mas a transmissão da PIC é mais difícil e exige o uso de transdutores de pressão mais sofisticados, que são aplicados diretamente sobre a dura-máter. O mesmo acontece com a monitorização da PIC efetuada através da fontanela bregmática. O sistema de monitorização mais utilizado atualmente apresenta um transdutor na extremidade de um cateter semi-rígido, que pode ser colocado no ventrículo, no parênquima e no espaço subaracnoide e, através de uma fibra ótica, é conectado ao aparelho que registra os valores da pressão. O valor normal da PIC é de até 15 mmHg e, de maneira geral, as medidas terapêuticas são iniciadas quando a pressão ultrapassa 15-20 mmHg. Valores entre 20 a 40 mmHg são considerados moderadamente elevados, e acima de 40 mmHg, gravemente elevados. A PIC, muitas vezes, está elevada nos pacientes com TCE e, quando ela se mantém acima de 60 mmHg, é quase sempre fatal. O traçado da PIC, obtido através da monitorização, pode apresentar ondas cuja origem não são características patológicas. As ondas A caracterizam-se por apresentarem frequência de 0,5 a 2 por minuto e amplitude menor que 50 mmHg. As ondas A, ou ondas em "plateau", apresentam amplitude maior que 50 mmHg, início e queda abruptos, e duração variável entre 5 e 20 minutos. As ondas A e B podem ocorrer em traçados com valores basais normais ou aumentados e são decorrentes do comprometimento das consequências na microcirculação cerebral. Em determinado caráter fisiopatológico determinou que o aparecimento das ondas A e B seja em ondas A, mas existe também um comprometimento mais grave da resistência cerebral diante de pressão, aumento da tensão da pressão e, sim, apenas variações mínimas com a respiração, e não se observa o mesmo com as toxinas e se a retenção de CO, de forma atrapalhada, eventualmente a PIC, é denominado do traçado padrão constante. Ele significa a confirmação do vasomicro da microcirculação. A monitorização da PIC é utilizada não somente para identificar e alertar o médico sobre altos valores, mas também para avaliar a eficiência das medidas terapêuticas empregadas na redução da PIC. 5. EXAMES COMPLEMENTARES Radiografias Simples do Crânio - Os sinais de HIC, que são observados nas radiografias simples do crânio, são a macrocefalia e a desproporção crânio-facial em lactentes, a diástase das suturas em crianças e, às vezes, em adultos jovens, o aumento das impressões digitiformes e as erosões da sela túrcica. As duas últimas dependem respectivamente da pressão prolongada dos giros corticais contra a tábua interna do crânio e do alargamento anormal e inveterado do íncunio pela erosão do processo processual que não há outros sinais vitais. Por último, é preciso calcular que, ao ser feita uma Tomografia Computadorizada, a unidade foi muito reduzida. Ocasionalmente, a radiografia mostra velcide calcificações patológicas e lesões inflamatórias e devindo das calcificações fisiologias (lacunas periódicas). Após a introdução da Tomografia Computadorizada, sua utilidade foi muito reduzida. CG Carlotti Jr. IBO Colli & LAA Dias Tomografia Axial Computadorizada (TC) – A TC não permite predizer o valor de PIC, mas fornece dados indiretos muito importantes para a sua avaliação. Entre os sinais estão: presença de uma lesão expansiva, geralmente com efeito de massa (desvio de estruturas normais de sua posição original), desvio da linha média, desaparecimento dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo, dilatação do sistema ventricular, principalmente se acompanhado de hipodensidade ao redor (transudato periventricular), desaparecimento das cisternas perimesencefálicas e visualização de herniações intracranianas. A TC é o exame ideal para pacientes com HIC aguda. A TC é realizada em uma fase chamada simples e outra posterior à injeção de contraste iodado endovenoso. A fase contrastada contribui muito no esclarecimento diagnóstico de doenças em que há quebra da barreira hematoencefálica. A partir dessas dados, pode-se determinar o mecanismo fisiopatológico das doenças de causas da hipertensão. Ressonância Nuclear Magnética (RNM) – A RNM demonstra a anatomia intracraniana com mais detalhes que a TC e pode fornecer melhores dados[7,23]. Em uma primeira fase, a RNM é pouco usada no tratamento emergencial em estado agudo por esse exame não ser facilmente executado em UTI’s (pois há imagens por fixação e ventilação controlada). Angiografia Cerebral – A angiografia cerebral pode ser utilizada na demonstração de doenças vasculares que podem causar HIC, como as fístulas durais arteriovenosas e obstruções das veias jugulares, além de poder ser utilizada na desobstrução de seios e veias como terapia endovascular. Doppler Transcraniano – Variações na pressão de perfusão cerebral causam mudanças na velocidade do fluxo sanguíneo cerebral, medida pelo Doppler transcraniano, a partir dos valores das ondas de pressão sistólica e diastólica. Os valores da pressão de perfusão cerebral por este método apresentam uma diferença de 10 mmHg em relação à medida real, um valor aceitável para determinar-se a pressão de perfusão cerebral, mas elevado, quando se trata de PIC. Esse método pode ser utilizado no seguimento de pacientes em unidades de tratamento intensivo, pois medidas seriadas podem fornecer dados mais confiáveis[28]. 6. TRATAMENTO O tratamento ideal da HIC visa à remoção da sua causa. Este objetivo pode ser alcançado em alguns pacientes que apresentam lesões expansivas, que podem ser removidas. Muitas vezes, porém, isso não é possível, então, medidas contingenciais em emergência devem ser tomadas, enquanto a causa não é removida. Entre elas, estão inclusas medidas de ordem geral e medidas específicas. 6.1. Medidas Gerais A posição em decúbito elevado e com a cabeça elevada a 30º melhora a drenagem venosa, a reabsorção líquórica e a ventilação. A flexão ou rotação da cabeça diminui o fluxo no jugular e aumenta a pressão intracraniana. O paciente comatoso que não reage, ou apesar de poder não ter resposta motora ou verbal, dar a resposta vegetativa causada pela dor pode agravar o quadro de HIC. A colocação correta de sondas e coletores; deleção e intubação de doenças causadoras (inflamatórias e infecciosas) são importantes para alívio da dor. A desobstrução de vias aéreas deve ser determinada e repetida, se necessário, e o controle da hiperenteração/co com o objetivo de eliminar a HIC durante este processo. Os distúrbios hidroeletrônicos resultantes de HIC, principalmente a hipernatremia, portanto a correta hidratação e o tratamento de distúrbios da homeostase são essenciais. Ainda na queda da PIC, a respiração artificial proporciona uma diminuição no consumo de oxigênio por redução da atividade muscular, uma menor tendência à atelectasia e permite o uso de sedativos que poderiam interferir com o padrão respiratório. Quando usada com pressões inspiratórias final negativas, a hiperventilação melhora também o retorno venoso no segmento cefálico. A hiperventilação deve ser utilizada para manter a PaCO₂ arterial entre 25 a 35 mmHg. Valores abaixo de 20 mmHg podem levar à hipóxia cerebral por vasoconstrição intensa, além de provocar o efeito Bohr da curva de dissociação da hemoglobina, que são efeitos indesejáveis no tratamento dos pacientes. 6.4. Hiperventilação O efeito da hiperventilação, na diminuição da PIC, é conhecido de longa data. A redução da PaCO₂ arterial pela hiperventilação determina uma redução do aumento do pH tem um efeito direto sobre as arteríolas, provocando vasoconstrição. A vasoconstrição determina um aumento na RVC, que impede o bombeamento de sangue até as novas áreas de função e tentativas de conjuntura nos vasos que aparecem repentinamente no tratamento e queda da PIC. Essa resposta se manifesta rapidamente (inicia em trinta (30) segundos e estabiliza-se em cinco minutos) e a duração é de algumas horas. Devido ao seu mecanismo de ação, esse efeito é mais intenso nos casos em que o cérebro está “apertado”, na presença de inchaço cerebral. A hiperventilação está indicada, quando é necessária uma terapia de ajuda na PIC. 6.8. Solução Salina Hipertônica O efeito da solução salina hipertônica (SSH) na redução do volume cerebral, é conhecido, há vários anos, mas a avaliação na redução da PIC passou a ser estudada a partir dos anos oitenta (80). A SSH é um efetivo agente osmótico, que cria uma força para atrair a água do interstício e espaço intracelular do cére- bro para o compartimento intravascular. A redução do volume de água cerebral causa diminuição da pres- são intracraniana. O cloreto de sódio tem um maior coeficiente de reflexăo que o manitol. O coeficiente de reflexăo é definido como a habilidade da barreira hematoencefálica para excluir uma substância. A con- centração da solução salina 23,4% (8080 mOsm/L) é seis vezes maior que a do manitol (1372 mOsm/L). Esses dados podem justificar que a SSH é melhor que o manitol(97). A SSH pode ser usada em “bolus” de 30 ml, durante quinze (15) a vinte (20) minutos, por um ca- terter venoso central, quando a HIC é detectada. Essa dose é equimolecular, o 0,5 a 1,0 g/kg. 6.9. Hipotermia A hipotermia tem efeito de diminuir a pressão intracraniana, do fluxo sanguíneo cerebral e do consu- mo de O2 pelo cérebro. A aplicação dessa metodologia foi abandonada devido às complicações clínicas, princi- palmente infecciosas, oriundas dessa baixa temperatura. No início dos anos noventa (90), surgiram tra- balhos, mostrando que a hipotermia moderada (34°C) teve a benefícios importantes na redução ao tratamento da HIC, sem aumentar significativamente as compli- cações clínicas. A hipotermia é efetiva na prevenção do aumento da PIC, no intervalo de 20 a 40 mmHg, quando as medidas convencionais já foram tomadas. Pacientes com ingurgitamento difuso não respondem à hipotermia moderada, sendo que pacientes com lesões fo- cais evolvem bem(95). CARLOTTI JR CG; COLLI BO & DIAS LAA. Intracranial hypertension. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 552-562, out./dez. 1998. ABSTRACT: The relation between the volume of the brain and the skull determines the increase of the intracranial pressure. The increase of the intracranial pressure can induce headache, vomiting and papilledema. The most important subsidiary exams are the image methods mainly the Computed Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). Monitorization of the intracranial pressure is important for severe cases of HIC. Several therapeutic modalities can be used, as hypocapnia induced by hyperventilation, osmotlic diuretics, barbiturates, hypothermia and special general measures with the patient. UNITERM’S: Intracranial Pressure. Diagnosis. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1 - MARIAROU.A & TABADDOR K. Intracranial pressure: physi- ology and pathophysiology. In: COOPER PR, ed. Head in- jury. 3a ed. Willians & Wilkins, Baltimore, p. 159-176, 1993 2 - LEE KF & HOFF JT. Intracranial pressure. In: YOUMANS JR, ed. Neurology surgery. 4a ed. WB. Saunders, Philadel- phia, v. 1, p 491-518, 1996. 3 - MILHORAT TH et al. Cerebrospinal fluid production by the choroid plexus and brain. Science 173: 330-332, 1971. 4 - VOGH BP & MAREN TH. Sodium, chloride and bicarbonate movement from plasma to cerebrospinal fluid in cats. Am J Physiol 228: 673-683, 1975. 5 - BAKAY ERA & WOOD JH. Pathophysiology of cerebrospinal fluid in trauma. In: BECKER D & POVLISHOCK J: Central nervous system trauma status report. National Institute of Health. New York, p. 8-37, 1985. 6 - POLLAY M. Review of spinal fluid physiology: Production and absorption in relation of pressure. 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