Fisiologia Cardiovascular: Ciclo Cardíaco e Funcionamento Estrutural

28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 112 Fisiologia Cardiovascular parte 02 Fisiologia Humana 1 Introdução O coração assim como qualquer outro músculo do corpo tem como função contrair e relaxar Esse movimento faz com que o coração funcione como uma bomba propulsora de sangue Para que isso funcione de uma forma harmônica e com isso aumente a eficiência e eficácia do sistema cardiovascular suas estruturas precisam trabalhar em sincronia Nesta Lição vamos entender como a estrutura governa a função no sistema cardiovascular 2 Ciclo cardíaco A cada contração e relaxamento do coração temos um ciclo cardíaco por isso ele é definido como todas as alterações que acontecem no coração como início de um batimento cardíaco até o início do batimento cardíaco seguinte Lembrando que essa contração só é possível se tivermos um potencial de ação sendo gerado e propagado por todo o coração Em um ciclo cardíaco temos o período de contração também chamado de sístole e o período de relaxamento também chamado de diástole Durante a diástole ocorre o enchimento do coração e durante a sístole ocorre o esvaziamento do coração Para que isso seja possível durante o ciclo cardíaco ocorrem alterações de volume e pressão nas câmaras cardíacas Veja o vídeo abaixo que servirá para ilustrar melhor o assunto que vamos estudar neste Tópico Para entender melhor como o ciclo cardíaco funciona vamos dividilo em quatro fases Fase de enchimento rápido e lento fase I Fase de contração ventricular isovolumétrica Fase II Fase de ejeção rápida e lenta Fase III Fase de relaxamento ventricular isovolumétrico Fase IV Essas fases estão interligadas e o bom funcionamento de uma depende do bom funcionamento da outra pois o que provoca o término de uma fase desencadeia o inicia da fase seguinte Agora vamos entender cada uma fase separadamente Para isso vamos utilizar o ventrículo esquerdo tendoo como referência 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 212 Fases do Ciclo Cardíaco 21 Fase I Diástase Enchimento rápido e lento No coração após o término de um ciclo cardíaco fica um volume residual de aproximadamente 45ml de sangue no ventrículo esquerdo isso gera uma pressão ventricular próxima a 0 mmHg como a pressão no átrio esquerdo é aproximadamente 2mmHg a valva atrioventricular permanece fechada no início do ciclo cardíaco O átrio esquerdo está vazio existe uma pressão mais negativa no átrio em relação às veias pulmonares favorecendo o retorno venoso O sangue então chega no átrio esquerdo e começa a se acumular pois a valva atrioventricular esquerda está fechada Com aumento da pressão do átrio esquerdo a valva atrioventricular esquerda abre e cerca de 23 do sangue do átrio esquerdo flui de forma rápida para o ventrículo esquerdo sem que haja nenhuma contração essa fase chamamos de enchimento rápido Posteriormente o átrio esquerdo contrai ejetando 13 do volume de sangue que ainda estava no átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo deixando um volume total de sangue no ventrículo esquerdo após o término dessa fase cerca de 115 ml 45 ml do volume residual e 70 ml de volume mobilizado nessa fase A pressão de sangue no final dessa fase é de 10 mmHg 22 Fase II Contração ventricular 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 312 isovolumétrica Como o nome já diz nesta fase ocorre a contração do ventrículo sem variação de volume isso é possível porque todas as valvas estão fechadas atrioventricular e semilunar Com isso ao final dessa fase permanecemos com um volume total no ventrículo de 115 ml Apesar de não acorrer alteração de volume acorre uma alteração de pressão significativa Nessa fase a pressão se eleva em aproximadamente 90 mmHg chegando em uma pressão final de 100mmHg Isso é necessário para que a valva semilunar da artéria aorta seja aberta e então o sangue possa ser ejetado e seja dado início à fase III 23 Fase III Ejeção ventricular rápida e lenta A contração do ventrículo esquerdo na fase III faz com que a pressão ventricular chegue a 100mmHg pressão suficiente para abrir a valva semilunar da artéria aorta Após a abertura dessa valva cerca de 70 do volume total do ventrículo esquerdo é ejetado rapidamente caracterizando a fase de ejeção rápida Logo em seguida com o ventrículo perdendo volume e pressão após contração atrial os 30 restantes do sangue são ejetados correspondendo à fase de ejeção lenta e permanecendo no ventrículo esquerdo penas 45ml 24 Fase IV Relaxamento ventricular isovolumétrico Como o próprio nome já diz nesta fase ocorre o relaxamento do ventrículo sem alterar o volume de sangue que permanece em 45ml O volume não altera porque todas as valvas estão fechadas neste momento finalizando assim um ciclo cardíaco A figura 10 representa todas as alterações de volume e pressão durante as quatro fases do ciclo cardíaco 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 412 Figura 2A Relaxamento isovolumétrico A pressão ventricular reduz mas sem alteração de volume no ventrículoB Fase de enchimento Diástase Aumento do volume ventricular com uma ligeira elevação da pressão ventricularC Contração Isovolumétrica Aumento da pressão ventricular sem variação de volume até aproximadamente 80 mmHg Quando a válvula aórtica se abre para iniciar a ejeçãoD Ejeção ventricular O volume de sangue no ventrículo reduz porque o sangue está sendo ejetado pela aorta e a pressão ventricular aumenta até aproximadamente 120 mmHg Uma maneira legal de entender a importância do ciclo cardíaco é olhando um ecocardiograma Convido você a procurar um eletrocardiograma antigo em sua casa e tentar buscar as nomenclaturas que aprendeu nesta aula de hoje 3 Bulhas cardíacas Durante o ciclo cardíacao um momento muito importante é a abertura e o fechamento das valvas porém existem algumas patologias que alteram o funcionamento dessas valvas cardíacas patologias como a doença inflamatória sistêmica aguda febre reumática e infecção estreptocócica na garganta que podem danificar essas valvas Por isso é importante conhecer como identificar o bom funcionamento delas através das bulhas cárdicas Durante a fase de contração ventricular isovolumétrica as valvas precisam estar fechadas se neste momento as valvas não fecham totalmente por estarem deficientes ocorre o reflexo de sangue condição patológica das valvas chamada insuficiência valvar Agora se a valva não abrir ou abrir parcialmente na fase de enchimento ventricular teremos uma estenose de valva Quando ocorre a fase de ejeção ventricular as valvas semilunares estão abertas e o sangue do ventrículo esquerdo flui para artéria aorta e o sangue do ventrículo direito para artéria pulmonar após o término desta fase as valvas semilunares se fecham O fechamento das valvas semilunares ocorre mais suavemente em comparação com o fechamento das valvas atrioventriculares devido à sua menor abertura porém a valva atrioventricular demora mais a fechar Podemos avaliar toda essa dinâmica de abertura e fechamento das valvas através dos sons que eles emitem ao fechar A abertura das valvas não está produzindo nenhum ruído porém o fechamento das valvas produz um ruído que é propagado do tórax em várias direções Como o fechamento das valvas atrioventriculares demora mais tempo o ruído mantémse por período relativamente longo correspondendo à primeira bulha cardíaca A segunda bulha cárdica reflete o fechamento da valva semilunar Esse fechamento produz um ruído relativamente rápido 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 512 Um terceiro ruído pode ser auscultado mas ele não está relacionado ao fechamento de valvas e sim à contração atrial Esse ruído ocorre devido ao grande volume de sangue que está fluindo para os ventrículos pois como o ventrículo está cheio com maior pressão pode gerar essa terceira bulha 4 Contratilidade miocárdica O ser humano possui três tipos de tecido muscular Músculo estriado esquelético músculo estriado cardíaco e músculo liso O músculo estriado esquelético é um músculo que apresenta estrias longitudinais e transversais é formado por células multinucleadas está sob controle voluntário e tem como principal função a locomoção Já o músculo liso possui estrias longitudinais é formado por células mononucleadas é involuntário e está presente nos órgãos internos viscerais O músculo estriado cardíaco que é o alvo do nosso estudo é formado por células do miocárdio que são binucleadas possui estrias é involuntários e está presente único e exclusivamente no coração A contração do músculo cardíaco pode ser modulada em relação à força de contração velocidade de contração e frequência de contração Essas modulações chamamos de efeito inotrópico dromotrópico e cronotrópico respectivamente Agora vamos descrever um pouco sobre esses efeitos Efeito inotrópico Esse efeito está relacionado com a capacidade intrínseca do coração em gerar força de contração Alguns agentes são responsáveis por esse inotropismo cardíaco Esses agentes exercem seu efeito inotrópico positivo e aumentam tanto o pico de tensão quanto a velocidade do desenvolvimento de tensão Já os agentes que reduzem a contratilidade cardíaca ou seja têm efeito inotrópicos negativos diminuem tanto a tensão de pico quanto a velocidade do desenvolvimento de tensão Efeito dromotrópico Se refere à capacidade de condução de estímulos nas células musculares cardíacas Agente dromotrópico positivo aumenta a velocidade de condução nodo atrioventricular além dos impulsos elétricos no resto do coração Já o agente dromotrópico negativo reduz a velocidade de condução do nodo atrioventricular e a condutividade através do miocárdio Efeito cronotrópico O feito cronotrópico positivo gera um aumento da frequência cardíaca enquanto o efeito negativo gera redução da frequência cardíaca 41 Mecanismos para a variação da contratilidade 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 612 Quando falamos de contração muscular a primeira coisa que precisamos pensar é na concentração intracelular de cálcio uma vez que a contratilidade é dependente da concentração de cálcio Essa concentração está relacionada à quantidade deCa liberada do retículo sarcoplasmático durante a contração muscular A quantidade de Ca liberada pelo retículo sarcoplasmático por sua vez depende da amplitude da corrente de influxo de Ca durante o platô do potencial de ação e da quantidade de Ca armazenada no retículo sarcoplasmático antes da contração Quanto maior o influxo e o estoque de cálcio maior a força de contração 411 Efeito do sistema nervoso autônomo na contratilidade cardíaca A contratilidade miocárdica tem o efeito inotrópico como o efeito que mais sofre influência do sistema nervoso autônomo O sistema nervoso simpático desencadeia o efeito inotrópico positivo no coração devido à sua capacidade de aumentar a contratilidade cardíaca através da liberação catecolaminas circulantes que ativa os receptores β1 que através da proteína Gs ativa adenilil ciclase levando à produção de monofosfato cíclico de adenosina AMPc este após fosforilar as proteína aumenta a contratilidade cardíaca pois acrescenta o estoque de cálcio através da estimulação Ca ATPase do retículo sarcoplasmático Ca ATPase aumenta a captação e armazenamento de Ca pelo retículo sarcoplasmático Se existe mais cálcio durante a contração essa contração será mais eficaz na ejeção do sangue com isso ocorre a redução do tempo de contração e o aumento do tempo de relaxamento A outra função do AMPc é aumentar o influxo de cálcio durante o platô do potencial de ação isso acaba por aumentar o pico de tensão amplia a velocidade ou intensidade de desenvolvimento de tensão expandindo ainda mais a contratilidade cardíaca O sistema nervoso parassimpático é responsável pelo efeito inotrópico negativo pois o sistema nervoso parassimpático libera ACh que se liga a receptores muscarínicos acoplados pela proteína Gi à adenilil ciclase A ativação da proteína G inibitória diminui a corrente de influxo de Ca durante o platô do potencial de ação e aumenta a corrente de potássio estimulada por ACh Tanto a diminuição da corrente de cálcio quanto o aumento da corrente de potássio encurtam a duração do potencial de ação por reduzir a quantidade de Ca no miocárdio durante o potencial de ação A redução do Ca intracelular diminue a quantidade de Ca liberado pelo retículo sarcoplasmático Isso acaba por reduzir o pico de tensão diminui a velocidade ou intensidade de desenvolvimento de tensão reduzindo assim a contratilidade cardíaca O vídeo abaixo irá ajuda a esclarecer melhor como funcionam essas vias 412 Efeito da frequência cardíaca sobre a contratilidade cardíaca O aumento da frequência cardíaca é diretamente proporcional ao aumento da contratilidade Isso acontece porque quando a frequência cardíaca aumenta expande a quantidade total de Ca intracelular devido à quantidade de vezes que a fase de platô do potencial de ação aparece Caso esse aumento da frequência cardíaca seja por estimulação simpática ou por catecolaminas além do aumento da amplitude da corrente de influxo do Ca na fase do platô do potencial de ação temos também o aumento do cálcio armazenado pelos motivos já explicados acima 413 Efeito dos glicosídeos cardíacos sobre a contratilidade cardíaca Os glicosídeos cardíacos são fármacos que atuam como agentes inotrópicos positivos Um exemplo deles é a ouabaína Eles exercem seus efeitos através da inibição de Na K ATPase Quando essa bomba é inibida menos Na é bombeado para fora da célula aumentando a concentração de Na intracelular 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 712 O aumento da concentração de Na intracelular altera a função de trocador de Ca Na que normalmente bombearia Ca para fora da célula em troca do Na que se move em direção à célula reduzindo assim a quantidade de Ca que entrou na célula durante o platô do potencial de ação Devido à inibição da bomba de Na K ATPase pelos glicosídeos cardíacos o sódio não reduz no interior da célula e como resultado a troca de Ca Na não diminui a concentração de Ca intracelular Como a tensão é diretamente proporcional à concentração intracelular de Ca ocorre um aumento da tensão levando a um efeito inotrópico positivo Figura 1 Esses glicosídeos cardíacos são muito utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva para aumentar a contratilidade da musculatura ventricular que nesses pacientes está reduzida Isso diminui a falência ventricular e com isso a falência do coração 414 Relação comprimentotensão no músculo cardíaco A fisiologia da relação comprimentotensão dos músculos está relacionada com a sobreposição dos filamentos finos e grossos e com o número de pontes cruzadas Com isso a tensão máxima de um músculo é totalmente dependente do seu comprimento inicial No miocárdio essa tensão máxima ocorre quando o comprimento dos sarcômeros está em aproximadamente 22 μm Essa é a medida na qual temos maior sobreposição dos filamentos espessos e finos Além do grau de sobreposição dos filamentos outros mecanismos que alteram a tensão desenvolvida no músculo cardíaco é o aumento da sensibilidade ao Ca da troponina C e a liberação de Ca pelo retículo sarcoplasmático Como o músculo cardíaco tem alta tensão de repouso pequenos aumentos no comprimento do músculo produzem grandes aumentos na tensão de repouso O comprimento de trabalho comprimento no final da diástole das fibras do músculo cardíaco é de 19 μm e seu comprimento máximo é de 22 μm Na medida que o volume diastólico final aumenta a pressão ventricular também aumenta de forma passiva Isso faz com que tenhamos crescente tensão das fibras musculares à medida que elas são esticadas o que repercute diretamente na précarga no músculo cardíaco sendo a précarga definida como a pressão de sangue pressão diastólica final presente no coração após a fase de enchimento lento e rápido do ciclo cardíaco Em outras palavras é o comprimento diastólico final do ventrículo Quanto maior o grau de sobreposição dos filamentos espessos e finos nessa fase maior será a précarga e maior será a ejeção do coração na hora da contração ventricular A póscarga ventricular também influencia no comprimentotensão do miocárdio uma vez que obtemos a velocidade máxima de encurtamento do músculo cardíaco quando a póscarga é zero e essa velocidade diminui à medida que a pressão aórtica aumenta Muitas doenças estão relacionadas com alteração na contratilidade cardíaca Para entender isso na prática assista ao vídeo abaixo sobre insuficiência cardíaca congestiva 2 2 2 2 2 2 Mecanismo do efeito inotrópico positivo dos glicosídeos cardíacos Figura 4 2 2 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 812 Agora chegou a hora de você buscar seu conhecimento de forma independente Faça uma pesquisa na internet e tente entender como a insuficiência cárdica pode levar uma pessoa à morte 5 Débito cardíaco e sua regulação Débito cardíaco é definido como total de sangue ejetado por unidade de tempo ou seja o débito cardíaco é igual ao volume ejetado a cada batimento volume sistólico multiplicado pelo número de batimentos por minuto frequência cardíaca Se pegarmos como exemplo um homem de 70Kg que possui um volume de ejeção de 70ml e uma frequência cardíaca de 72 batimentos por minuto teremos um débito cardíaco de cerca de 5000 mlmin Esse é um cálculo muito fácil de fazer é muito importante pois com ele podemos avaliar eficácia da contração ventricular uma vez que ele mostra a diferença entre o volume ventricular antes e depois da contração ventricular 51 Lei FrankStarling na regulação do débito cardíaco Podemos dizer que a pressão desenvolvida durante a sístole no ventrículo é influenciada diretamente pelo volume presente no ventrículo imediatamente antes da sístole ou seja o volume que o ventrículo ejeta na sístole foi determinado pelo volume diastólico final Essa relação é baseada na relação de FrankStarling ou lei FrankStarling A lei de FrankStarling afirma que o volume de sangue ejetado pelo ventrículo depende do volume presente no ventrículo ao final da diástole O volume diastólico final por sua vez depende do retorno venoso sangue que retorna ao coração pelas veias por esse motivo no estado de equilíbrio o débito cardíaco é igual ao retorno venoso 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 912 A relação de FrankStarling mostra que o débito cardíaco e o volume sistólico refletem a função da pressão diastólica atrial ou do volume diastólico final do ventrículo O aumento do retorno venoso aumenta o volume diastólico final do ventrículo isso aumenta a relação comprimentotensão do ventrículo aumenta força de contração expande o volume sistólico e com isso eleva o débito cardíaco Na faixa fisiológica quando aumenta o volume diastólico final consequentemente aumenta o volume Porém quando o volume diastólico final fica muito elevado o ventrículo atinge seu limite e não é capaz de manter o retorno venoso Agentes que aumentam a contratilidade têm efeito inotrópico positivo Esses efeitos de variação da contratilidade cardíaca atuam na relação de FrankStarling Agentes inotrópicos positivos produzem aumentos do débito cardíaco devido ao acréscimo do volume diastólico final e volume sistólico O resultado é um aumento na fração de ejeção Agentes inotrópicos negativos reduzem a contratilidade cardíaca diminuem o volume sistólico e o débito cardíaco O resultado é que a fração menor do volume diastólico final é ejetada por batimento com redução na fração de ejeção 52 Débito cardíaco e retorno venoso O retorno do sangue da periferia para o corpo é chamado de retorno venoso O débito cardíaco e o retorno venoso estão intimamente relacionados com isso a redução do retorno venoso causa uma redução do débito cardíaco e viceversa Por isso quando a capacidade do coração em ejetar o sangue está diminuída há aumento do volume diastólico final isso faz com que a pressão atrial aumente reduzindo a diferença de pressão entre o átrio e as veias além disso faz com que o sangue se acumule na circulação sistêmica reduzindo o retorno venoso Consequentemente com a diminuição do retorno venoso o bombeamento cardíaco diminui ainda mais 53 Relação précarga póscarga e débito cardíaco A précarga é o volume diastólico final Se a précarga estiver aumentada devido ao aumento do retorno venoso teremos volume diastólico final também aumentado Nesse momento a póscarga e a contratilidade permanecem sem alterações Quando o ventrículo contrai ejeta o sangue relaxa e reenche de sangue o aumento da précarga pode ser observado Isso é explicado pela relação de FrankStarling que afirma que quanto maior o comprimento final das fibras na diástole maior o volume sistólico ejetado na sístole Quanto maior o volume ejetado na sístole maior o débito cardíaco 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 1012 Já a relação póscarga e débito cardíaco é inversamente proporcional Aumento da póscarga pressão aórtica faz com que o ventrículo esquerdo tenha que ejetar sangue contra a pressão maior do que a normal para que o ventrículo esquerdo consiga vencer essa resistência maior que o normal Como consequência do aumento da póscarga há a redução da diferença de pressão entre o ventrículo esquerdo a artéria aorta faz com que sangue seja ejetado pelo ventrículo durante a sístole reduzindo volume sistólico e aumentado o volume residual do ventrículo Então quanto maior a póscarga menor o débito cardíaco Figura 5 A précarga aumentadaB póscarga aumentadaC contratilidade aumentadaO ciclo normal ventricular é mostrado pelas linhas contínuas e o efeito da variação é mostrado pelas linhas tracejadas 54 Regulação neural do débito cardíaco O débito cardíaco pode ser ajuestado tanto pela regulação do aumento ou redução da frequência cardíaca quanto pelo aumento e redução do volume sistólico O sistema nervoso simpático libera catecolaminas que agem sobre os receptores ß1 dos miócitos desencadeando uma cascata intracelular previamente discutida Essa cascata faz com que aumente o influxo de cálcio nas fibras contrateis tendo como resultado o efeito inotrópico positivo O efeito inotrópico positivo aumenta a força de contração do miocárdio com isso há o volume de ejeção e consequentemente o débito cardíaco Outra forma de aumentar o débito cárdico é a estimulação direta do sistema nervoso simpático no nodo sinoatrial Isso aumenta a frequência cardíaca Como ela é diretamente proporcional ao débito cardíaco o débito cardíaco aumenta O sistema nervoso parassimpático tem o efeito desencadeado pela liberação de acetilcolina O efeito fisiológico da acetilcolina no coração é reduzir o volume de ejeção e a frequência cardíaca tendo como consequência a redução do débito cardíaco A figura 30 ilustra a variação de pressão no ventrículo esquerdo durante o ciclo cardíaco dando ênfase à influência da précarga aumentada póscarga aumentada e contratilidade aumentada durante o ciclo cardíaco 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 1112 Agora você já é capaz de aprofundar um pouco mais o conteúdo Leia a entrevista disponível no link abaixo e entenda um pouco sobre contratilidade cardíaca httpwwwscielobrscielophpscriptsciarttextpidS010276381998000400008 Figura 6 Em negrito temos os potenciais de ação do nodo sino atrial normal Pontilhados os potenciais sobre ação simpática e parassimpática A ação simpática antecipa o potencial de ação causando mais potenciais por minuto já o parassimpático retarda o potencial causando menos por minuto Agora procure refletir um pouco mais sobre os três tópicos apresentados sobre fisiologia cardiovascular e reflita sobre sua grande importância na manutenção da vida do indivíduo 6 Conclusão Este Tópico procurou mostrar de forma simples e dinâmica mais uma parte do sistema cardiovascular Abordamos como funciona o ciclo cardíaco contratilidade miocárdica débito cardíaco e suas relações A partir de agora o aluno poderá fazer uma análise das alterações decorrentes de disfunções no ciclo cardíaco contratilidade cardíaca e débito cardíaco além de correlacionar essas disfunções com algumas doenças o que fará grande diferença na sua prática clínica Agora querido aluno só depende de você querer mergulhar no mundo do sistema cardiovascular pois você já está de posse de todo equipamento necessário para esse mergulho 28032022 1518 Fisiologia Cardiovascular parte 02 httpsceadgraduacaouvvbrconteudophpaulafisiologiacardiovascularparte02dcpfisiologiahumanatopico5 1212 7 Referências AIRES Margarida de Mello Fisiologia 4ª Ed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2012 AIRES Margarida de Mello Fisiologia 3 ed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2015 COSTANZO Linda S Fisiologia 2 ed Rio de Janeiro Elsevier 2014 GUYTON Arthur C Tratado de fisiologia médica 12 ed Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2011 YouTube 2019 julho 07 Albert Einstein Insuficiência Cardíaca Saiba tudo sobre a Doença Doze minutos e quarenta e dois segundos Disponível em httpswwwyoutubecomwatchvPJmUInrzXyk YouTube 2019 julho 07 Anatomia Fácil com Rogério Gossi Ciclo Cardíaco Sístole e Diástole Sistema Cardiovascular Anatomia Humana Onze minutos e cinquenta e seis segundos Disponível em httpswwwyoutubecomwatchvvbCjbg47ilQ YouTube 2019 julho 07 Med Ativa Mecanismo de FrankStarling Cinco minutos e vinte e cinco segundos Disponível em httpswwwyoutubecomwatchtimecontinue11vy6v HqOPDbU