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Recuperação Funcional no paciente pós Acidente Vascular Encefálico Profa Cristiana Machado da Rosa e Silva Fisioterapia Aplicada a Neurologia Acidente vascular Encefálico AVE Sinônimos Derrame cerebral AVC Desenvolvimento rápido de sinais clínicos de distúrbios focais eou globais da função cerebral com sintomas de duração igual ou superior a 24 horas de origem vascular provocando alterações nos planos cognitivo e sensório motor de acordo com a área e a extensão da lesão Conceito da OMS Um pouco de epidemiologia 1ª causa de morte e incapacidade no Brasil Grande impacto econômico e social Incidência anual 108 casos por 100 mil habitantes Taxa de mortalidade 185 30 dias e 309 12 meses Taxa de recorrência após 1 ano 159 Homem Mulher 19 Incidência aumenta com a idade Pop 50 anos 2x maior World Stroke Organization Organização Mundial de AVC 01 em cada 06 indivíduos no mundo terá um AVC ao longo de seu curso de vida Importância de reabilitação prevenção e promoção da saúde para qualidade de vida da população Um pouco de epidemiologia Um paciente com AVC custa em média para o SUS 6 mil mas esse valor pode variar de acordo com a gravidade de cada caso ABRAMCZUK VILLELA 2009 Só em 2011 as internações custaram ao SUS cerca de 200 milhões de reais além dos custos com tratamento e acompanhamento dos pacientes BRASIL 2012 Disponível em 16221pdf temasemsaudecom Entre 1998 a 2016 as taxas de prevalência e frequência de internação por AVC em crianças e adolescentes é crescente É possível destacar que no Brasil entre crianças e adolescentes a faixa etária mais acometida são os adolescentes de 14 a 19 anos e do sexo masculino GAM et al 2020 Disponível em View of Prevalence of hospitalizations for stroke in children and adolescents rsdjournalorg Brasil 2017 1011 mil óbitos por AVC 2018 197 mil atendimentos no SUS em decorrência do AVC Um dos fatores de risco para o AVC é o AIT Necessidade de contínuo investimento em prevenção no âmbito da Atenção Primária à Saúde e treinamento dos profissionais para reconhecimento e atendimento das pessoas acometidas FEREZIN et al 2020 Disponível em Epidemiologia do ataque isquêmico transitório no Brasil Epidemiology of transient ischemic attack in Brazil Ferezin Brazilian Journal of Development brazilianjournalscom Fonte Botelho et al 2016 Epidemiologia do acidente vascular cerebral no Brasil 16221pdf temasemsaudecom Fatores de Risco Grupo de risco não modificável Idosos Sexo masculino Baixo peso ao nascimento Negros por associação com hipertensão arterial maligna História familiar de ocorrência de AVC História pregressa de AIT Condições genéticas como anemia falciforme Grupo de risco modificável Hipertensão arterial sistêmica Tabagismo Diabetes Mellitus Dislipidemia Doenças cardiovasculares Grupo de risco potencial Sedentarismo e Obesidade Uso de contraceptivo oral Terapia de reposição hormonal Alcoolismo Uso de cocaína e anfetaminas Síndrome metabólica por da gordura abdominal Sinais precoces do AVE Dores de cabeça súbita e fortes sem causa conhecida Fraqueza súbita em um lado do corpo rosto braço ou perna Perdadificuldade na fala ou de entender a fala Perda da visão ou embaçamento súbito em um dos olhos Tontura instabilidade ou quedas súbitas sem explicação Náuseas vômitos mais súbitos na forma hemorrágica Iniciar imediatamente tratamento de emergência Aprenda os sinais de AVC eles iniciam repentinamente Sorria Boca torta Peça para dar um sorriso Abre Música Perda de força Peça para elevar os braços Urgente Dificuldade fala Repita a frase como uma música Ligue SAMU 192 Aja rápido Tempo perdido é cérebro perdido 29 de OUTUBRO DIA MUNDIAL DO AVC wwwfacebookcomCampanhaAVC wwwredebrasilavcorgbr wwwsbdcvorgbr Fisiopatologia Encéfalo Metabolismo quase exclusivamente aeróbio Utiliza cerca de 52g de glicose e 72 litros de O2 em 24 horas Interrupção do fluxo sanguíneo minutos série de episódios neuropatológicos Parada circulatória completa dano celular irreversível área central de infarto focal em minutos Penumbra isquêmica Aporte arterial residual Células viáveis mas letárgicas risco de morte neuronal em alguma horas ZONA de PENUMBRA Núcleo isquêmico tecido cerebral que irá morrer Restauração do fluxo sanguíneo Zona de Penumbra tecido cerebral que pode ser salvo A zona de penumbra referese a uma borda de tecido ao redor do núcleo isquêmico Dentro da região isquêmica central o fluxo sanguíneo está tão diminuído que resulta em morte neuronal No entanto na zona de penumbra as células ainda são viáveis por um curto período de tempo A zona de penumbra recebe seu fluxo sanguíneo a partir de artérias colaterais Estudos examinando por quanto tempo o tecido penumbral permanece viável relataram algo entre 6 h e 3 dias wwwguiadofisiocombr ISQUEMIA Liberação de elementos químicos em cascata Liberação excessiva de Glutamato Influxo adicional dos íons Na Ca 2 e H2O sobrecarga intracelular edema citotóxico Morte neuronal horas Extensão p área de penumbra Necrose tissular e acúmulo de líquido cerebral edema cerebral 3 a 4 dias após o trauma PIC dano cerebral secundário e deterioração neurológica por desvios contralaterais de estruturas cerebrais Depleção de ATP intracelular e prejuízo da bomba sódiopotássio a demanda metabólica do neurônio mais o influxo de Ca causando ainda mais isquemia Classificação Etiologia AVE ISQUÊMICO 61 a 81 Causas Trombos embolismos arritimias e problemas que causem diminuição da pressão de perfusão sistêmica Ex ICC Conseqüências ESCASSEZ DE FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL PRIVAÇÃO DE GLICOSE E O2 PREJUÍZO DO METABOLISMO CELULAR LESÃO MORTE TECIDUAL AVE HEMORRÁGICO 12 a 24 Causas Aneurisma trauma mal formação arteriovenosa MAV Conseqüências SANGRAMENTO ANORMAL P ÁREAS EXTRAVASCULARES DO CÉREBRO PIC LESÃO TECIDUAL RESTRIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DISTAL AVC isquêmico hemorrágico AVC Aneurisma cerebral saculado arteria anterior do cerebro Vista inferior del cerebro y sus artérias principals Classificação AIT ATAQUE ISQUEMICOTRANSITÓRIO Interrupção temporária de suprimento de sangue para o cérebro Sintomas duram que 24 horas Sem dano cerebral residual ou disfunção neurológica permanente Suscetibilidade do infarto cerebral AVCI Causas episódios oclusivos êmbolos I perfusão cerebral arritmias overdoses de medicações hipertensivas etc Pacientes que tiveram AIT tem mais de 10 de chance de ter um AVC nas primeiras 48 horas AVE MAIOR Déficits estáveis porém graves AVE EM EVOLUÇÃO Estado geral em declínio após internação hospitalar edema cerebral ou trombose progressiva AVE JOVEM 45 anos melhor recuperação Classificação Anatomia O estreitamento progressivo dos vasos devido a aterosclerose o fluxo sanguíneo Uma restrição superior a 80 do fluxo podem levar a alterações sintomáticas do indivíduo que variam com Local do processo isquêmico Tamanho da área isquêmica Natureza e função das estruturas envolvidas Disponibilidade de fluxo sanguíneo colateral Velocidade da oclusão lenta x súbita vasos colaterais Aa comunicantes post DeE AaVertebral Tronco costocervica 1A intercostal post Fossa média do crânio A meningea média E A post do cérebro D Sub do cerebelo D A basilar sa post do crânio A média E do cérebro A média D do cérebro A comunicante ant ont Hn rrânirt Aa ant E e D do cérebro Carót int A alveolanf A carótida comum A carótida int no canal t co do osso temporalA maxilar A vertebral A occipital A carótida ext A supraorcita A supratrociea A oftálmica A esferiooaiatina A cervical prolunda A facial A inlraorcai A alveol a sup ant alveo a sup mela Irrigação sanguínea abundante e diversificada anatomicamente Círculo de Willis BASE DO CÉREBRO Arteria comunicante anterior Arteria cerebral anterior Arteria cerebral media Arteria cerebelar superior Arteria comunicante posterior Arteria cerebral posterior Arteria basilar Arteria vertebral Territórios de Irrigação A Cerebral Anterior A Cerebral Posterior A Cerebral Média Outros ramos do Sistema Vertebrobasal ARTÉRIA SÍNDROME CEREBRAL ANTERIOR Irriga a parte MEDIAL do hemisfério cerebral lobo frontal e parietal além do corpo caloso e estruturas subcorticais Hemiparesia contralateral e perda sensorial com maior comprometimento do membro inferior Problemas com tarefas com as duas mãos e imitação CEREBRAL MÉDIA Irriga a parte LATERAL do hemisfério cerebral lobo frontal temporal e parietal além de estruturas subcorticais cápsula interna globo palido putamen núcleo caudado Hemiparesia contralateral e perda sensorial com maior comprometimento na face e no MS em relação ao MI Afasia de Broca e deWernicke Negligência unilateral CARÓTIDA INTERNA Oclusão completa Infarto maciço nos territórios das arterias cerebral média e anterior coma morte Oclusão incompleta mescla de sintomas CEREBRAL POSTERIOR Irriga o lobo occipital temporal médioinferior tronco cerebral mesencéfalo tálamo Hemiplegia contralateral pedúnculo cerebral Hemianestesia perda sensorial contralateral ou síndrome sensorial talâmica dor talâmica Prosopagnosia reconhecer rostos L occipital Perda da memória L temporal VERTEBROBASILAR Irrigam o cerebelo tronco encefálico ouvido interno e a medula Sintomas ipsi e contralaterais variados Ex Síndrome do cativeiro lockedin Localizadas na ponte tetraplegia consciência e sensibilidade preservadas olhar vertical como único movvolunt Diagnóstico e exame clínico História da doença atual Exame físico e neurológico Sinais vitais FC FR PA Sinais bilaterais sugerem lesão no tronco encefálico ou comprometimento maciço do cérebro Testes neurovasculares Flexão do pescoço resistência ou dor hemorragia subaracnóidea Palpação da artérias superficiais e profundas temporal carótida braquial Ausculta do coração Pressões oftálmicas Diagnóstico e exame clínico Estudo hematológico hemograma nível de açúcar no sangue colesterol e lipídios Radiografia torácica tamanho do coração Eletrocardiograma arritmias fonte de êmbolos alterações nas ondas Tomografia computadorizada Identificação das veias e grandes artérias detectar edemas hemorragias Punção lombar LCR hemorragia subaracnóidea Angiografia cerebral Invasiva hipótese cirúrgica Quadro clínico Déficits somatossensitivos 53 Hiperestesiasentorpecimento Perdas proprioceptivas controle motor função postural e equilíbrio Dor Dor de cabeça pescoço ou rosto Resposta exagerada a estímulos síndrome talâmica Devido a desequilíbrios musculares padrões inadequados de movimento e desalinhamento postural Ex dor no joelho devido a hiperextensão Déficits visuais 26 Defeito no campo visual cápsula interna córtex visual primário Dificuldades espaciais percepção visual negligência e de profundidade Quadro clínico Déficits motores Alterações no tônus Flacidez choque cerebral horas dias ou semanas mas pode persistir em lesões cerebelares pequena parcela Espasticidade 90 dos casos mm antigravitacionários Comprometimento dos movs voluntários Desenvolvimento de contraturas e deformidades Desalinhamento postural articulações proximais e tronco instáveis Sinergismos padrões em bloco Reflexos anormais de estiramento e primitivos Quadro clínico Déficits motores Fraqueza muscular hemiparesia contralateral Músculos distais mais comprometidos difícil recuperação de MS Lesões de tronco cerebral tetraparesia Déficit no recrutamento de unidades motoras fadiga e sensação de fraqueza peso Inatividade e limitações na mobilidade Déficit de programação motora apraxia Função do hemisfério esquerdo dominante no seqüenciamento dos movimentos Apraxia ideomotora x ideatória Déficit de equilíbrio Fica difícil sentarse levantarse ou se movimentar em uma postura com sustentação de peso Joga o peso para que lado Quadro clínico Distúrbios da fala e linguagem Afasia distúrbio adquirido de comunicação por lesão cerebral compreensão formulação e uso da linguagem Disfagia pp tronco cerebral Disfunção perceptiva Distúrbios de imagem e esquema corporal Síndrome de Pusher inclinação ipsilateral Disfunção cognitiva atenção memória e afetiva labilidade emocional depressão Disfunções vesicais pela desatenção alterações cognitivas ou imobilidade Síndrome de Pusher Alteração de controle postural Inclinação contralateral à lesão encefálica posições sentada e ortostática Ao invés de se puxarem na tentativa de sustentarem seus corpos empurramse em direção ao lado parético utilizando o membro não afetado Na tentativa de correção postural passiva usam o lado nãoafetado para resistir à correção relatando medo e insegurança de cair Pontelli 2005 Davies 1985 Relação com AVC heminegligência e anosognosia hemisfério D Estudos mais recentes hemisfério E Perdersen et al 1996 SantosPontelli et al 2004 Bohanno 2004 Relação com o Tálamo pósterolateral Núcleos ventral posterior e lateral posterior Complicações TVP 47 eembolismo pulmonar10 de óbitos Úlceras de pressão145 Diminuição da ADM contraturas e deformidades dor e edema por desuso Subluxação e dor no ombro 80 Fase flácida ausência de tônus e grande paresia subluxação Fase espástica rigidez ligamentos tendões e cápsula capsulite adesiva Recuperação Estágios de recuperação Bobath 1 Estágio inicial flácido ausência de movs voluntários 2 Estágio da espasticidade 3 Estágio da recuperação relativa Em tlexao Em adução Rotaçao intoma Flexão plantar Em llGxào Rotaçao oxtorna Flácido Recuperação Recuperação mais rápida nas primeiras semanas Melhora funcional mensurávelno 30 mês Comprometimento limitação na recuperação Reabilitação ativa ambiente enriquecido melhores resultados na regeneração e recuperação do cérebro Comum aquisição de independência funcional apesar das limitações AcompanhamentoINTERdisciplinar Recursos fisioterapêuticos FNP Bobath Cinesioterapia Fisoterapia aquática Estimulação elétrica funcional Terapia espelho Terapia de Indução e Restrição do Movimento Gameterapia Órteses e aditivos goteiras suropodálicas órteses para MMSS TO muletas Muitos outros recursos Reabilitação Fisioterapêutica OBJETIVOS PARA A FASE AGUDA Minimizar os efeitos das anormalidades de tônus INIBINDO padrões anormais de postura e movimento Instituir cuidados rotineiros com a peletecidos moles e articulações Posicionar adequadamente e realizar trocas de posturas assim como orientar cuidadores e acompanhantes Manter uma ADM normal e impedir deformidades Melhorar as funções respiratórias Melhorar o controle de tronco equilíbrio na posição sentadae promover exercícios ativos e treinamento relacionado à tarefa logo que possível Orientar uso de órteses de posicionamento Reabilitação Fisioterapêutica OBJETIVOS PARA A FASE CRÔNICA Minimizar os efeitos da espasticidade Manter uma ADM normal e impedir deformidade Promover o uso funcional e a reintegração do lado hemiplégico Instituir estratégias para a reorganização do esquema e da imagem corporal Melhorar o controle postural e o equilíbrio independente Melhorar a condição aeróbica Desenvolver a independência no leito nas transferências na marcha ou na cadeira de rodas nas AVDS e AVPs EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS Treino de transferências EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS Treino de transferências EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS Atividades na postura sentada EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS Atividades no tatame Pré ponte Ponte pode ser feita usando bola bobath Ponteunipodal EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS Atividades no tatame Quadrupedia ajoelhado semi ajoelhado EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS Atividades em pé Uso de bola e bastão Ex Mtmt EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS Carga sobre a perna Fase inicial auxílio da tala extensora EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS Subir e descer degraus Início com a perna afetada sob um pequeno degrau a e progredir com outras alturas e tomada de peso sobre a perna hemi b EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS b a Trabalho de marcha Uso de órtese suropodálica para posicionamento do pé com estímulo manual a e uso de faixa de contenção contra hiperextensão do joelho b EXEMPLOS DE EXERCÍCIOS Trabalho de marcha Apoiosuporte parcial de peso Treino de marcha com suporle parcial de peso em esteira ergometrica e estimulação CATHOLICUNIVERSITYof AMERICA elétrica funcional em hemiparélicos Bodyweight supported treadmill training associated with functional electrical stimulation in hemiparetic patients httpcabrrcuaeduResearchR ehabilitationRoboticscfmZeroG Fernando BeinotfP Carla Prazeres Fonseca2 Maria do Carmo Silva2 Maria Izabel Fernandes de Arruda Serra Gaspar2 Enio Walker Azevado Cacho3 Telma Dagmar Oberg ACTA FISIATR 20Q7 43 1 591 63 Referências Bibliográficas OSULLIVANS SCHIMITZTJ Fisioterapia avaliação e tratamento 4 ed São Paulo Manole 2004 capítulo 17 STOKES Maria Neurologia para fisioterapeutas Editorial Premier São Paulo 2000 capítulo 7 Material de apoio Diretrizes de Atenção à Reabilitação da Pessoa com Acidente Vascular Cerebral Ministério da Saúde Sobre Fisiopatologia httpmedicpluscombrfisiopa tologadoavc Alegremse na esperança sejam pacientes na tribulação perseverem na oração Romanos 1212