Diabetes

DIABETES\n\nPARÂMETROS\n\n08/10/2020| BCM | Prof. Heloísa\n\nQuadro 6. Critérios laboratoriais para diagnóstico de normoglicemia, pré-diabetes e DM*, adotados pela SBD.\n\nGlucose em jejum (mg/dL)\n\nGlucose 2 horas após sobrecarga com 75 g de glucose (mg/dL)\n\nGlucose ao acaso (mg/dL)\n\nHbA1c (%)\n\nObservações\n\nNormalgem\n< 100\n< 140\n< 200\n< 5,7\n\nPré-diabetes ou risco aumentado para DM\n≥ 100 e < 126\n≥ 140 e < 200\n–\n≥ 5,7 e < 6,5\n\nDiabetes estabelecido\n≥ 126\n≥ 200 com sintomas inequívocos de hiperglicemia\n–\n≥ 6,5\n\n* OMS: Organização Mundial da Saúde; HbA1c: hemoglobina glicada; DM: diabetes mellitus.\n\n** categoria também conhecido como diabetes de jejum alterado.\n\n*** Categoria também conhecido como intolerância à glicose.\n\nINSULINA\n\nTABELA 22.1 Insulina\n\n- a ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de membrana plasmática. Este receptor está presente em praticamente todos os tecidos dos mamíferos; \n- a ausência de insulina, diminui a utilização de glucose pelo músculo, tecido adiposo e fígado, essa deficiência faz com que o fígado produza mais glucose para compensar essa ausência, causando a HIPERGLICEMIA; \n- a ausência de glucose causa a degradação de lipídeos, ácidos graxos e que aumenta a concentração de corpos cetônicos (produto da lipólise), causando acidose; \n- hiperglicemia leva à formação de AGEs (produtos finais de glicação avançada), há na\n\nLARISSA NIGULA | 08/10/2020| BCM | Prof. Heloísa\n\nmembranas das células receptores de AGEs, o que permite a ligação da célula como AGE, o que leva ativação nuclear de NF-kbeta, que \ndesencadeia a formação de citoquinas, disfunção endotelial e atividade pró-coagulante, o que desencadeia doenças cardíacas;\n\nCITOPLASMA\n\nNÚCLEO\n\n1) Os genes que codificam a insulina estão transcritos no RNAm no núcleo.\n\n2) Após o RNAm se mover para o citoplasma, sua tradução é iniciada nos ribossomos citosólicos, com a formação de uma sequência sinalizadora, que direciona o RNAm e dos ribossomos para o RER.\n\n3) O peptídeo sinalizador\n. Pro-n-insulina\n\n4) A pro-insulina é transportada do RER em complexos de Golgi, onde é clivada, formando insulina e peptídeo C.\n\n5) Os grânulos secretos são secretados por exocitose, liberando insulina e peptídeo C.\n\nLARISSA NIGULA | 2 1| Prof. Heloísa\n\nHIPERGLICEMIA\n\n↑ Formação de AGEs\n\nProteínas glicosiladas da MEC ou do plasma\n\n↓ Ligação cruzada do colágeno\n\nLigação de proteínas das membranas basais dos capilares, aumentando a sua espessura\n\nSequestro de proteínas (p. ex., LDL)\n\nCARACTERÍSTICAS DA DIABETES\n\n- diabetes melito inclui um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultante de defeitos na secreção de insulina e/ou em sua ação. A hiperglicemia se manifesta por sintomas como poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e víso turvo ou por complicações agudas que podem levar o risco de vida: a cetoacidose diabética;\n\n- as alterações da tolerância à glucose estão relacionadas um aumento do risco de doença cardiovascular e de desenvolvimento futuro de diabetes;\n\nDIAGNÓSTICO\n\nO diagnóstico do diabetes baseia-se fundamentalmente nas alterações da glucose plasmática de jejum (8 horas) ou após uma sobrecarga de glucose por via oral.\n\n- os formas mais frequentes da diabetes são o tipo 1 e tipo 2;\n\nTABELA 1. Critérios diagnósticos para DM recomendados pela ADA e pela SBD.*\n\nExame\n\nGlicemia (mg/dL)\n\nNormal\nPré-diabetes\nDiabetes\n\nGlicemia em jejum\n< 100\n100 – 125\n≥ 126\n\nGlicemia 2 horas após TOTG com 75 g de glucose (mg/dL)\n< 140\n140 – 199\n≥ 200\n\nHemoglobina glicada (%)\n< 5,7\n5,7 – 6,4\n≥ 6,5\n\nTOTG: teste oral de tolerância à glucose.\n\nLARISSA NIGULA | 3 DIABETES TIPO 1\n\n-destruição das células beta, geralmente levando a deficiência completa de insulina, esse fato ocorre geralmente por processo auto-imune;\n-é uma forma abrupta e os sintomas são perceptíveis para o diagnóstico;\n-na diabetes tipo 1 a ausência completa de insulina deixa o paciente suscetível a cetose;\n-é comum se manifestar dos 0 aos 14 anos de idade, mas indivíduos de qualquer idade podem desenvolver diabetes tipo 1;\n-em geral os pacientes apresentam índice de massa corpórea normal;\n\n08/10/2020| BCM | Prof. Heloísa\n\n1 EVENTO INICIADOR\nExposição a um vírus ou a uma toxina pode disparar o processo de destruição das células β em indivíduos com predisposição genética.\n\n2 LENTA DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS β\nDurante alguns anos, as células irão ser destruídas, resultando em uma diminuição na produção de insulina.\n\nLimite clínico\n\n3 DOENÇA CLÍNICA\nQuando a capacidade secretora de insulina cai abaixo de um limiar, os sintomas do diabetes tipo 1 aparecem subitamente. DIABETES TIPO 2:\n\n-principal característica é o desenvolvimento da resistência à insulina, sendo necessária maior quantidade de insulina para realizar os mesmos efeitos produzidos no estado sadio normal;\n-mais comum que as diabetes tipo 1, afetando 90% dos casos;\n-com o aparecimento por volta dos 40 anos em pessoas obesas;\n\n-pacientes com diabetes do tipo 2 podem apresentar sintomas como visão turva; fadiga; disfunção erétil; infecções por cândida ou do trato urinário; pé diabético; pareses; aumento da micção; ode e para o peixe inexplicado;\n\n08/10/2020| BCM | Prof. Heloísa\n\no estágio intermediário que precede o diabetes tipo 2 é, às vezes, denominado síndrome metabólica, caracterizada por obesidade, especialmente no abdome; hipertensão (pressão sanguínea alta); lipídios sanguíneos anormais (altos TAG e LDL, baixo HDL); glicose sanguínea levemente elevada; e uma capacidade reduzida de remover a glicose sanguínea em um teste de tolerância à glicose. As pessoas com síndrome metabólica apresentam, com frequência, alterações nas proteínas sanguíneas, associadas com coagulação anormal (alta concentração de fibrinogênio) ou inflamação (peptídeo C);\n\n- ainda a concentração de TAGs nos adipócitos desencadeia inflamação nesse tecido, o que causa a liberação de lipídios ácidos graxos na sanga e consequentemente acentuados TAGs (lipídeos ectópicos) nas células hepáticas e musculares causando resistência à insulina;\n\n-restrição alimentar, exercício regular e farmacoterapia podem aumentar a produção na insulina; Nível de insulina no sangue\n\nNíveis mais elevados de insulina são necessários para controlar a glicose sanguínea nos indivíduos obesos resistentes à insulina.\n\n08/10/2020| BCM | Prof. Heloísa\n\nNível de glicose no sangue\n\nA glicose sanguínea é mantida dentro da mesma faixa estreita durante o dia em ambos os indivíduos, como normal ou obesos.\n\nQuadro 3: Indicação para rastreamento de DM2 em indivíduos assintomáticos.\n\nCritérios para rastreamento do DM2\nIndivíduos com idade < 45 anos; sugerem-se rastreamento de DM2 em indivíduos com sobrepeso ou obesidade e que apresentam mais um fator de risco para DM durante este período:\n- pré-diabetes;\n- histórico familiar de diabetes em primeiro grau;\n- história de diabetes gestacional ou pré-diabetes;\n- hipertensão arterial;\n- HDL-c < 35 mg/dL ou triglicerídeos > 250 mg/dL;\n- Seres sedentários; e\n- Acantes ringtes;\n\nMODY\n-englobam um grupo heterogêneo de diabetes sem predisposição para cetocidose e sem obesidade, com hiperglicemia leve, com início antes dos 25 anos de idade e com várias gerações de familiares com diabetes, configurando uma herança autossômica dominante. Usualmente, estes pacientes apresentam um defeito de secreção de insulina relacionada a mutações em genes específicos. Estima-se que este tipo de diabetes seja responsável por cerca de 1 a 5% dos casos de diabetes;\n\nDIABETES MELITO GESTACIONAL\n-o diabetes gestacional é definido como a tolerância diminuída aos carboidratos, de graus variados de intensidade, diagnosticado pela 08/10/2020| BCM | Prof. Heloísa\neclâmpsia na gravidez atual, antecedentes obstétricos de morte fetal ou neonatal;\n-o rastreamento do diabetes é realizado a partir da primeira consulta pré-natal, utilizando-se a medida da glicose em jejum e com o objetivo de detectar a presença de diabetes pré-existente;\n\nDiferenças entre os Principais Subgrupos de Diabetes Mellitus\n\nIdade de início\t\t\t\tDM1\t\t\tLADA\t\t\tDM2\t\t\tMODY\n\nFrequência\t\t\t\tEntre 25 e 65 anos\tA partir dos 40 anos\t2% a 90% dos classificados como DM2\t5% a 10% dos classificados como DM1\n\nAssociação com HLA\t\t\tSim\t\t\tSim\t\t\tNão\n\nAnticorpos\t\t\t\tAnti-GAD\t\tA ausência é comum\t\n\nSintomatologia\t\t\t\tPresente no início do diabetes\tBoa parte dos pacientes assintomáticos\tBoa parte dos pacientes assintomáticos\n\nComplicações agudas\t\t\tDiabetes leucocitouria humano; diabetes tipo 1; LADA, diabetes autoimune latente no adulto; MODY, maturing onset diabetes of the young\n\nObservação\t\t\t\tSíndrome hiperglicêmica hiperosmolar\tBaixo risco\n\nLARISSA NIGULA | 17