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ALTERAÇÕES BENIGNAS REATIVAS PROTETORAS E INFLAMATÓRIAS https integradaminhabiblioteca combrbooks97885412 04194cfi924400000 0 Ler capítulo 5 httpbvsmssaudegovbrbvspublica coe satlascitopatologiaginecologicapdf Leitura de apoio até capitulo 5 REAÇÕES PROLIFERATIVAS BENIGNAS 1 REAÇÕES PROTETORAS 2 REAÇÕES REPARATIVAS 3 REAÇÕES DESTRUTIVAS inflamatórias e degenerativas ALTERAÇÕES BENIGNAS REATIVAS PROTETORAS REAÇÕES PROTETORAS Metaplasia escamosa Hiperceratose Paraceratose Alteraçoes queratóticas METAPLASIA ESCAMOSA Conceito Processo fisiológico Alteração adaptativa Tecido adulto diferenciado epitélio colunar transformado em outro tecido adulto também diferenciado epitélio escamoso Células de reservas totipotentes Junção escamocolunar Epitélio estratificado pavimentoso escamoso Epitélio colunar Criptasglândulas endocervicais Epitélio cilíndrico alto endocérvix Junção cilíndricopavimentosa Epitélio pavimentoso estratificado ectocérvix Cérvix Única camada células de reserva Várias camadas de células de reserva hiperplasia ME imatura Mais citoplasma ME em maturação Células mais poligonais ME madura Epitélio idêntico ao Epitélio escamoso original METAPLASIA ESCAMOSA Mecanismo de Formação METAPLASIA ESCAMOSA Hiperplasia da camada basal formação de 2 a 5 camadas de células basais reserva entre as células endocervicais e a membrana basal Endocérvice normal Hiperplasia da camada basal METAPLASIA ESCAMOSA JOVEM METAPLASIA ESCAMOSA MADURA Glândulas endocervic ais Metaplasia escamosa Epitélio original ZONA DE TRANSFORMAÇÃO Toda região da endocérvice exteriorizada e que sofreu ou está sofrendo metaplasia Alvos de HPV e de desenvolvimento de lesões METAPLASIA JOVEM São redondas a ovais com discreto aumento da R NC imaturidade celular Discreta hipercromasia Citoplasma delicado às vezes com vacúolos Os núcleos são um pouco maiores que aqueles das células intermediárias redondos ou ovais com cromatina finamente granular regularmente distribuída Podem existir nucléolo Essas células se dispõem frequentemente em agrupamentos frouxos lembrando um calçamento de pedras METAPLASIA MADURA Tamanho aproximado das células parabasais Citoplasma mais denso e mais abundante e bordas citoplasmáticas mais arredondadas Retificação de borda citoplasmática As células metaplásicas maduras também podem se distribuir em conjuntos frouxos Formas aracniformes Metaplasia imatura Metaplasia madura METAPLASIA ESCAMOSA JOVEM Metaplasia escamosa madura ALTERAÇÕES BENIGNAS REATIVAS PROTETORAS REAÇÕES PROTETORAS Metaplasia escamosa Hiperceratose Paraceratose Alteraçoes queratóticas Variações celulares não neoplásicas Alterações queratóticas Normalmente o colo do útero tem um epitélio estratificado não queratinizado As alterações queratóticas geralmente ocorrem como um fenômeno reativo protetor ou em associação com alterações celulares induzidas por HPV Ambos os processos levam à hipermaturação do epitélio escamoso nativo aproximandose mais da aparência normal da pele Paraqueratose típica Hiperqueratose Variações celulares não neoplásicas Alterações queratóticas Hiperceratose HIPERCERATOSE desenvolvimento das camadas granular e córnea hiperdiferenciação formação de uma camada além do tecido EVIDÊNCIA CLÍNICA Leucoplasia placa branca EVIDÊNCIA CITOLÓGICA Escama Córnea células anucleadas células cobertas por queratina Com Shiller lugol Ácido acético Região queratinizada Epitélio escamoso normal Hiperceratose Camada de células amorfas processo de queratinização Camada de grânulos encontrados nas células superficiais formam a queratina HISTOLOGIA Irritação crônica Trichomonas vagnalis Prolapso uterino colo uterino no canal vaginal Inflamação traumatismos Celulas poligonais anucleadas Muitas vezes associadas a células maduras com grânulos de querato hialina Espaços vazios onde seria o núcleo núcleos fantasmas Células superficiais sem núcleos caracterizando a formação da camada de queratina Escamas corneas CITOLOGIA Variações celulares não neoplásicas Alterações queratóticas Paraqueratose típica PARACERATOSE formação de múltiplas camadas de células escamosas pequenas células superficiais em miniatura As células não conseguiram produzir uma camada de ceratina Há formação apenas de uma pequena camada de células acima das células superficiais EVIDÊNCIA CLÍNICA Às vezes leucoplasia EVIDÊNCIA CITOLÓGICA Paraceratose Representa uma tentativa abortiva de ceratinização Paraceratos e Nova Camada de células Superficiais miniaturas ceratinizadas Células em miniaturas Citoplasma orangeofílico Células isoladas ou agrupadas Fomações concêntricas Pérolas córneas Alterações nucleares atípicas Paraceratose atípica HPV ASCUS ASCH Bethesda 10X 10X 40X Células com atipias mas preservando a relação núcleo e citoplasma Pérolas córneas formações concêntric as 40X 10X Estruturas concêntricas núcleo ao redor Produzem queratina Relacionadas com processo de paraceratose DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL pseudoparaceratose Em esfregaços atróficos células profundas orangiófilas com núcleo picnótico São degenerações das células parabasais células em apoptose Uso prolongado de ACO células endocervicais degeneradas HIPERPLASIA MICROGANDULAR Variações celulares não neoplásicas Alterações queratóticas Paraqueratose típica As células ficam menores e laranjas Isto não é um processo de paraceratose Picnose núcleos orangeofílicos ou eosinifílicos degenerados necrose coagulativa PSEUDOPARACERATOSE PICNÓCITOS Epitélio atrófico com várias células parabasais Duas células parabasais citoplasma mais laranja diferenciando das demais células Células Parabasais em Decomposição REAÇÕES PROLIFERATIVAS BENIGNAS 1 REAÇÕES PROTETORAS 2 REAÇÕES REPARATIVAS 3 REAÇÕES DESTRUTIVAS inflamatórias e degenerativas Inflamação trauma físico ou químico radiação Inflamação herpes lesão erosiva DIU provoca uma lesão no local implantado trauma físico ou químico radiação elimina as células malígnas mas provoca uma lesão Alterações celulares reativas Reparo típico É o processo de renovação celular que ocorre após destruição tecidual por diferentes causas como processos inflamatórios severos biópsia cauterização ou radioterapia As células de reparação envolvem tanto células epiteliais como mesenquimais dependendo da gravidade da lesão A maioria das células de reparação epiteliais é derivada das glandulares endocervicais metaplásicas escamosas imaturas e mais raramente de origem escamosa ALTERAÇÕES REPARATIVAS Destruição tecidual Proliferação celular TECIDO ORIGINAL Injúri a Perda de tecido epitelial e conjuntivo Células epiteliais multiplicam e diferenciam neutrófilos e macrófagos elimin ar migram para a área da lesão com a finalidade de digerir e as células mortas e outros detritos células basais lesão do epitélio escamoso da ectocérvice células de reserva lesão do epitélio endocervical fibroblastos proliferam para formação de novos vasos sanguíneos e tecido ALTERAÇÕES REPARATIVAS Pacientes pós radioterapia 30 Cervicites severas 20 Pós cauterização 20 Associação com infecção por Chlamydia40 Presença de muitas células de metaplasia jovem Bibbo e col 1997 Agrupamentos frouxos Núcleos grandes bordas regulares cel Benignas Cromatina bem distribuída finamente granular Citoplasma abundante cianofílico cel azulada e esverdeada Macronucléolo bem evidente cel Intensa atividade Características das células metaplasia REPARO macronucléolos Células bem organizadas calçada de pedra Núcleo mais claro cromatina mais evidente bem distribuída REPARO Cardume PMN intracitoplasmáticos Orientação nuclear na mesma direção polaridade nuclear conservada Não observa células isoladas Critérios de malignidade no câncer as células perdem a adesão desmossomos Alterações inflamatórias Alterações celulares reativas Esfregaço normal sem a presença de células polimorfonucleares ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Independentemente da via ou do organismo causador todos os processos infecciosos podem levar a uma reação inflamatória aguda ou crônica Qualquer componente do trato genital feminino pode ser afetado por um processo inflamatório certos agentes podem favorecer um tipo de tecido para outro Endo e Ectocervice A partir do colo do útero os agentes infecciosos podem subir o canal endocervical e alcançar o endométrio as trompas de falópio e daí os órgãos pélvicos causando doença inflamatória pélvica ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Informes clínicos Tipo de secreção Amarelada Gardnerella vaginose bacteriana esverdeada Trichomonas vaginalis odor Gardnerella leite coagulado candidíase Usuária de DIU Achados colposcópicos pontilhados colo do útero vermelho hiperemia Shiller fraco Processo inflamatório benigno crônico atrofia do epitélio mulheres mais velhas pH do canal vaginal Inflamação cauterização Presença de neutrófilo e quando crônico há presença de linfócitos Camada de células basais Aumento do volume de agua na célula Perda do controle do conteúdo de água na célula Aumenta volume celular Proteínas lavadas Hipocromasia Degeneraç ão hidrópica V a c ú ol o s Processo inflamatório citoplasma Perda do controle do conteúdo de água na célula Diminuição do volume de agua Membrana citoplasmáti ca enrugada irregular Proteínas citoplasmáticas perdem basofilia coloração amarelada alaranjada avermelhada Anfofilia metacromasia Pseudoeosinofilia Atividade biológica aumentada Atividade biológica diminuida Núcleo mais claro aumento Do citoplasma Presença de vacúolos dentro do citoplasma Citoplasma basofílico e cianofílico ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS CITOPLASMÁTICAS Perda de definição da borda em agrupamentos bordas Geralmente acontece parcialmente ou totalmenteindistintas preferencialmente células intermediárias observar pelo núcleo Aumento do tamanho hipocromasia Célula aumenta de tamanho conteúdo proteico lavado Vacuolização Encontrados na periferia do citoplasma coloração pálida menos frequente em células superficiais Avaliar competência funcional da célula Policromasia ou metacromasia Dupla tonalidade de cores na célula coloração eosinofílica na parte central de célula normalmente cianofílica mais comum Pseudoeosinofilia cel Basais parabasais intermediárias metaplásicas Células que se coram em cianofilia passam a corarse em eosinofilia Pós parto cuidado com artefatos de coloração observar o esfregaço Halo perinuclear halo em volta do núcleo que não se cora ou cora fracamente retração do núcleo perda de água ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS CITOPLASMÁTICAS ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS CITOPLASMÁTICAS Metacromasia duas cores no citoplasma células sem borda Infiltrado inflamatório vacúolos Núcleo mais apagado Halo perinuclear Metacromasia Halo perinuclear Obs A inflamação é considerada quando além da presenças dos polimorfonucleares existir evidencias de alterações celulares Anfofilia ou metacromasia Caracterizado por uma dupla tonalidade de cores da célula Uma célula comumente cianófila corarse á em verde ou azul na periferia e será eosinófila na parte central O oposto também pode acontecer Perda do controle do conteúdo de água na célula Processo inflamatório núcleo Associação com Alterações reativas Perda de agua pelo núcleo Enrugame nto membrana nuclear Hip o Hipe r Cromasia o u Colaps o Desnaturaç ão Proteic a Atividad e biológic a diminuíd a Atividade biológica aumenta da Membrana nuclear com pregas e ondulações Ampliar limites metabólic os Cromatin a granulaçã o grosseira binucleaçã o Indicadores de normalidade A desnaturação destas proteínas compromete a sua ligação com a hematoxilina aumentando ou Diminuindo a sua afinidade pelo Corante ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS NUCLEARES Hipo ou hipercromasia Desnaturação proteica gelificação da cromatina no núcleo Herpes massa proteica desnaturada núcleo de aspecto fosco Cariomegalia 1 ½ a 2 x área do núcleo da célula intermediária normal com conteúdo de cromatina núcleo aumenta concomitante sem critério de malignidade Bi ou multinucleação Núcleos de aspectobenigno distribuição regular de cromatina bem juntos ou levemente separados área central Irregularidades e espessamento leve da membrana Sinal de degeneração espessamento uniforme por toda membrana inicio do processo de picnose irregularidade leve Contorno nuclear liso arredondado uniforme Sinal de benignidade ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS NUCLEARES Presença de 2 núcleos Núcleos mais claro Halo perinuclear Alterações degenerativas Comuns nos tecidos atróficos ALTERAÇÕES DESTRUTIVAS DEGENERATIVAS Fragilidade do citoplasma Bordas indefinidas Ruptura núcleos nus Vacúolos perda do controle da saída e entrada de água das células Núcleo Membrana nuclear opaca borrada cariólise dissolução nuclear cariorrexe quebra nuclear ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS Cariólis e Células parabasais com núcleos menores DIU cells ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS cariorrexe Obs pode ser devido ao epitéio atrófico mas no caso carcinomas o núcleo também começa a degenerar ALTERAÇÕES CELULARES REATIVAS ASSOCIADAS AO DISPOSITIVO INTRAUTERINO DIU Células colunares endometriais endocervicais ou metaplásicas esfoliadas irritação crônica Células glandulares isoladas ou agrupadas Núcleos volumosos podem haver proeminentes Presença de vacúolos citoplasmáticos sinete Actinomyces até 25 dos casos nucléol os anel de vacúolos CÉLULAS DIU Alterações celulares relacionadas ao DIU Processo de irritação crônica Diagnóstico diferencial com carcinoma ALTERAÇÕES CELULARES REATIVAS ASSOCIADAS AO DISPOSITIVO INTRAUTERINO DIU Local onde o DIU foi implantado Células com muitos vacúolos Diferenciar do carcinoma do endométrio DIU cells
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de células de reserva hiperplasia ME imatura Mais citoplasma ME em maturação Células mais poligonais ME madura Epitélio idêntico ao Epitélio escamoso original METAPLASIA ESCAMOSA Mecanismo de Formação METAPLASIA ESCAMOSA Hiperplasia da camada basal formação de 2 a 5 camadas de células basais reserva entre as células endocervicais e a membrana basal Endocérvice normal Hiperplasia da camada basal METAPLASIA ESCAMOSA JOVEM METAPLASIA ESCAMOSA MADURA Glândulas endocervic ais Metaplasia escamosa Epitélio original ZONA DE TRANSFORMAÇÃO Toda região da endocérvice exteriorizada e que sofreu ou está sofrendo metaplasia Alvos de HPV e de desenvolvimento de lesões METAPLASIA JOVEM São redondas a ovais com discreto aumento da R NC imaturidade celular Discreta hipercromasia Citoplasma delicado às vezes com vacúolos Os núcleos são um pouco maiores que aqueles das células intermediárias redondos ou ovais com cromatina finamente granular regularmente distribuída Podem existir nucléolo Essas células se dispõem frequentemente em agrupamentos frouxos lembrando um calçamento de pedras METAPLASIA MADURA Tamanho aproximado das células parabasais Citoplasma mais denso e mais abundante e bordas citoplasmáticas mais arredondadas Retificação de borda citoplasmática As células metaplásicas maduras também podem se distribuir em conjuntos frouxos Formas aracniformes Metaplasia imatura Metaplasia madura METAPLASIA ESCAMOSA JOVEM Metaplasia escamosa madura ALTERAÇÕES BENIGNAS REATIVAS PROTETORAS REAÇÕES PROTETORAS Metaplasia escamosa Hiperceratose Paraceratose Alteraçoes queratóticas Variações celulares não neoplásicas Alterações queratóticas Normalmente o colo do útero tem um epitélio estratificado não queratinizado As alterações queratóticas geralmente ocorrem como um fenômeno reativo protetor ou em associação com alterações celulares induzidas por HPV Ambos os processos levam à hipermaturação do epitélio escamoso nativo aproximandose mais da aparência normal da pele Paraqueratose típica Hiperqueratose Variações celulares não neoplásicas Alterações queratóticas Hiperceratose HIPERCERATOSE desenvolvimento das camadas granular e córnea hiperdiferenciação formação de uma camada além do tecido EVIDÊNCIA CLÍNICA Leucoplasia placa branca EVIDÊNCIA CITOLÓGICA Escama Córnea células anucleadas células cobertas por queratina Com Shiller lugol Ácido acético Região queratinizada Epitélio escamoso normal Hiperceratose Camada de células amorfas processo de queratinização Camada de grânulos encontrados nas células superficiais formam a queratina HISTOLOGIA Irritação crônica Trichomonas vagnalis Prolapso uterino colo uterino no canal vaginal Inflamação traumatismos Celulas poligonais anucleadas Muitas vezes associadas a células maduras com grânulos de querato hialina Espaços vazios onde seria o núcleo núcleos fantasmas Células superficiais sem núcleos caracterizando a formação da camada de queratina Escamas corneas CITOLOGIA Variações celulares não neoplásicas Alterações queratóticas Paraqueratose típica PARACERATOSE formação de múltiplas camadas de células escamosas pequenas células superficiais em miniatura As células não conseguiram produzir uma camada de ceratina Há formação apenas de uma pequena camada de células acima das células superficiais EVIDÊNCIA CLÍNICA Às vezes leucoplasia EVIDÊNCIA CITOLÓGICA Paraceratose Representa uma tentativa abortiva de ceratinização Paraceratos e Nova Camada de células Superficiais miniaturas ceratinizadas Células em miniaturas Citoplasma orangeofílico Células isoladas ou agrupadas Fomações concêntricas Pérolas córneas Alterações nucleares atípicas Paraceratose atípica HPV ASCUS ASCH Bethesda 10X 10X 40X Células com atipias mas preservando a relação núcleo e citoplasma Pérolas córneas formações concêntric as 40X 10X Estruturas concêntricas núcleo ao redor Produzem queratina Relacionadas com processo de paraceratose DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL pseudoparaceratose Em esfregaços atróficos células profundas orangiófilas com núcleo picnótico São degenerações das células parabasais células em apoptose Uso prolongado de ACO células endocervicais degeneradas HIPERPLASIA MICROGANDULAR Variações celulares não neoplásicas Alterações queratóticas Paraqueratose típica As células ficam menores e laranjas Isto não é um processo de paraceratose Picnose núcleos orangeofílicos ou eosinifílicos degenerados necrose coagulativa PSEUDOPARACERATOSE PICNÓCITOS Epitélio atrófico com várias células parabasais Duas células parabasais citoplasma mais laranja diferenciando das demais células Células Parabasais em Decomposição REAÇÕES PROLIFERATIVAS BENIGNAS 1 REAÇÕES PROTETORAS 2 REAÇÕES REPARATIVAS 3 REAÇÕES DESTRUTIVAS inflamatórias e degenerativas Inflamação trauma físico ou químico radiação Inflamação herpes lesão erosiva DIU provoca uma lesão no local implantado trauma físico ou químico radiação elimina as células malígnas mas provoca uma lesão Alterações celulares reativas Reparo típico É o processo de renovação celular que ocorre após destruição tecidual por diferentes causas como processos inflamatórios severos biópsia cauterização ou radioterapia As células de reparação envolvem tanto células epiteliais como mesenquimais dependendo da gravidade da lesão A maioria das células de reparação epiteliais é derivada das glandulares endocervicais metaplásicas escamosas imaturas e mais raramente de origem escamosa ALTERAÇÕES REPARATIVAS Destruição tecidual Proliferação celular TECIDO ORIGINAL Injúri a Perda de tecido epitelial e conjuntivo Células epiteliais multiplicam e diferenciam neutrófilos e macrófagos elimin ar migram para a área da lesão com a finalidade de digerir e as células mortas e outros detritos células basais lesão do epitélio escamoso da ectocérvice células de reserva lesão do epitélio endocervical fibroblastos proliferam para formação de novos vasos sanguíneos e tecido ALTERAÇÕES REPARATIVAS Pacientes pós radioterapia 30 Cervicites severas 20 Pós cauterização 20 Associação com infecção por Chlamydia40 Presença de muitas células de metaplasia jovem Bibbo e col 1997 Agrupamentos frouxos Núcleos grandes bordas regulares cel Benignas Cromatina bem distribuída finamente granular Citoplasma abundante cianofílico cel azulada e esverdeada Macronucléolo bem evidente cel Intensa atividade Características das células metaplasia REPARO macronucléolos Células bem organizadas calçada de pedra Núcleo mais claro cromatina mais evidente bem distribuída REPARO Cardume PMN intracitoplasmáticos Orientação nuclear na mesma direção polaridade nuclear conservada Não observa células isoladas Critérios de malignidade no câncer as células perdem a adesão desmossomos Alterações inflamatórias Alterações celulares reativas Esfregaço normal sem a presença de células polimorfonucleares ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Independentemente da via ou do organismo causador todos os processos infecciosos podem levar a uma reação inflamatória aguda ou crônica Qualquer componente do trato genital feminino pode ser afetado por um processo inflamatório certos agentes podem favorecer um tipo de tecido para outro Endo e Ectocervice A partir do colo do útero os agentes infecciosos podem subir o canal endocervical e alcançar o endométrio as trompas de falópio e daí os órgãos pélvicos causando doença inflamatória pélvica ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS Informes clínicos Tipo de secreção Amarelada Gardnerella vaginose bacteriana esverdeada Trichomonas vaginalis odor Gardnerella leite coagulado candidíase Usuária de DIU Achados colposcópicos pontilhados colo do útero vermelho hiperemia Shiller fraco Processo inflamatório benigno crônico atrofia do epitélio mulheres mais velhas pH do canal vaginal Inflamação cauterização Presença de neutrófilo e quando crônico há presença de linfócitos Camada de células basais Aumento do volume de agua na célula Perda do controle do conteúdo de água na célula Aumenta volume celular Proteínas lavadas Hipocromasia Degeneraç ão hidrópica V a c ú ol o s Processo inflamatório citoplasma Perda do controle do conteúdo de água na célula Diminuição do volume de agua Membrana citoplasmáti ca enrugada irregular Proteínas citoplasmáticas perdem basofilia coloração amarelada alaranjada avermelhada Anfofilia metacromasia Pseudoeosinofilia Atividade biológica aumentada Atividade biológica diminuida Núcleo mais claro aumento Do citoplasma Presença de vacúolos dentro do citoplasma Citoplasma basofílico e cianofílico ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS CITOPLASMÁTICAS Perda de definição da borda em agrupamentos bordas Geralmente acontece parcialmente ou totalmenteindistintas preferencialmente células intermediárias observar pelo núcleo Aumento do tamanho hipocromasia Célula aumenta de tamanho conteúdo proteico lavado Vacuolização Encontrados na periferia do citoplasma coloração pálida menos frequente em células superficiais Avaliar competência funcional da célula Policromasia ou metacromasia Dupla tonalidade de cores na célula coloração eosinofílica na parte central de célula normalmente cianofílica mais comum Pseudoeosinofilia cel Basais parabasais intermediárias metaplásicas Células que se coram em cianofilia passam a corarse em eosinofilia Pós parto cuidado com artefatos de coloração observar o esfregaço Halo perinuclear halo em volta do núcleo que não se cora ou cora fracamente retração do núcleo perda de água ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS CITOPLASMÁTICAS ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS CITOPLASMÁTICAS Metacromasia duas cores no citoplasma células sem borda Infiltrado inflamatório vacúolos Núcleo mais apagado Halo perinuclear Metacromasia Halo perinuclear Obs A inflamação é considerada quando além da presenças dos polimorfonucleares existir evidencias de alterações celulares Anfofilia ou metacromasia Caracterizado por uma dupla tonalidade de cores da célula Uma célula comumente cianófila corarse á em verde ou azul na periferia e será eosinófila na parte central O oposto também pode acontecer Perda do controle do conteúdo de água na célula Processo inflamatório núcleo Associação com Alterações reativas Perda de agua pelo núcleo Enrugame nto membrana nuclear Hip o Hipe r Cromasia o u Colaps o Desnaturaç ão Proteic a Atividad e biológic a diminuíd a Atividade biológica aumenta da Membrana nuclear com pregas e ondulações Ampliar limites metabólic os Cromatin a granulaçã o grosseira binucleaçã o Indicadores de normalidade A desnaturação destas proteínas compromete a sua ligação com a hematoxilina aumentando ou Diminuindo a sua afinidade pelo Corante ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS NUCLEARES Hipo ou hipercromasia Desnaturação proteica gelificação da cromatina no núcleo Herpes massa proteica desnaturada núcleo de aspecto fosco Cariomegalia 1 ½ a 2 x área do núcleo da célula intermediária normal com conteúdo de cromatina núcleo aumenta concomitante sem critério de malignidade Bi ou multinucleação Núcleos de aspectobenigno distribuição regular de cromatina bem juntos ou levemente separados área central Irregularidades e espessamento leve da membrana Sinal de degeneração espessamento uniforme por toda membrana inicio do processo de picnose irregularidade leve Contorno nuclear liso arredondado uniforme Sinal de benignidade ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS NUCLEARES Presença de 2 núcleos Núcleos mais claro Halo perinuclear Alterações degenerativas Comuns nos tecidos atróficos ALTERAÇÕES DESTRUTIVAS DEGENERATIVAS Fragilidade do citoplasma Bordas indefinidas Ruptura núcleos nus Vacúolos perda do controle da saída e entrada de água das células Núcleo Membrana nuclear opaca borrada cariólise dissolução nuclear cariorrexe quebra nuclear ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS Cariólis e Células parabasais com núcleos menores DIU cells ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS cariorrexe Obs pode ser devido ao epitéio atrófico mas no caso carcinomas o núcleo também começa a degenerar ALTERAÇÕES CELULARES REATIVAS ASSOCIADAS AO DISPOSITIVO INTRAUTERINO DIU Células colunares endometriais endocervicais ou metaplásicas esfoliadas irritação crônica Células glandulares isoladas ou agrupadas Núcleos volumosos podem haver proeminentes Presença de vacúolos citoplasmáticos sinete Actinomyces até 25 dos casos nucléol os anel de vacúolos CÉLULAS DIU Alterações celulares relacionadas ao DIU Processo de irritação crônica Diagnóstico diferencial com carcinoma ALTERAÇÕES CELULARES REATIVAS ASSOCIADAS AO DISPOSITIVO INTRAUTERINO DIU Local onde o DIU foi implantado Células com muitos vacúolos Diferenciar do carcinoma do endométrio DIU cells