Análise Metabólica e Perfusional: Avaliação Lipídica e Cardíaca - Aula 1

ANÁLISES METABÓLICAS E PERFUSIONAIS AVALIAÇÃO LIPÍDICA E CARDÍACA AULA 1 UNA Suellen Martins suellenmartinsprofunabr Biomoléculas insolúveis em água Não podem alcançar os tecidos na forma livre Ligamse a proteínas e se dispõem num arranjo molecular em que a parte externa se torna hidrofílica formação de micelas Atravessam as membranas por difusão simples Colesterol triglicérides fosfolípides ácidos graxos LÍPIDES Complexos macromoleculares formados pela associação de proteínas lipídios cuja função é transportar os lipídios pelo plasma Triglicerídeos Colesterol esterificado Fosfolipídio Colesterol livre Apolipoproteína Envelope hidrofílico Núcleo hidrófobo LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS QM VLDL IDL LDL HDL Lpa TG Triglicerídeos 3AGglicerol Representam a maior parte das gorduras ingeridas Após ingestão as lipases pancreáticas hidrolisam os TG em ácidos graxos livres monoglicerídeos e diglicerídeos Sais biliares emulsificam lípides da dieta e da circulação enterohepática formando as micelas Micelas facilitam a movimentação dos lipídios através da borda em escova das células intestinais METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS Lipoproteína Origem fonte Função Quilomícrons QM Intestino Principal carreador dos triglicerídeos da dieta Maior lipoproteína Sintetizada pelo intestino após uma refeição São transportados aos tecidos e os remanescentes vão para o fígado Não está presente no plasma em jejum Lipoproteína de densidade muito baixa VLDL Fígado Principal carreadora dos triglicerídeos de síntese endógena e colesterol para os outros tecidos extrahepáticos Lipoproteína de densidade baixa LDL Catabolismo da VLDL Principal carreadora do colesterol Gerada pela VLDL na circulação Principal lipoproteína aterogênica Penetram na célula por endocitose Lipoproteína de densidade alta HDL Fígado intestino cat VLDL e QM Função protetora antiaterogênica Transporta o colesterol dos tecidos extrahepáticos para o fígado para que seja excretado função oposta ao LDL Lipoproteínas origem e função Quilomícron VLDL LDL HDL 120 110 106 102 1006 095 5 10 20 40 60 80 1000 Quilomicrom remanescente VLDL IDL LDL HDL2 HDL3 Diâmetro nm Densidade gml Subclasses de Lipoproteínas Lpa Lipoproteínas plasmáticas Classificadas de acordo com sua densidade Proteína NiemannPick C1 like 1 NPC1L1 Um transportador de colesterol intestinal na membrana apical do enterócito Promove a passagem do colesterol através da borda em escova desta célula facilitando a absorção intestinal do colesterol Metabolismo de Lipoproteínas Lipoproteínas APOLIPOPROTEÍNAS A B C e E Correspondem à parte proteica das lipoproteínas No plasma circulam associadas às lipoproteínas Funções Estrutural Reconhecimento de receptores Regulação enzimática Apo AI Maior componente da partícula de HDL Ativa a enzima LCAT Auxilia na remoção do colesterol livre dos tecidos extrahepáticos Função protetora HDL faz o transporte reverso do colesterol levando o colesterol de volta aos hepatócitos Papel da LCAT Única enzima capaz de esterificar o colesterol no plasma humano Catalisa a formação de ésteres de colesterol a partir de fosfatidilcolina e colesterol É ativada pela apo AI parte importante das HDL Apo B Está presente nos quilomícrons Apo B48 e nas lipoproteínas VLDL e LDL Apo B100 Apo B100 responsável pela ligação da LDL ao seu receptor tecidual Risco aterogênico Relação ApoBApoA marcador atual de risco cardiovascular httpswwwyoutubecomwatchvHlfkW6QJhfo Composição lipídica semelhante à LDL Apresenta apo a ligada à apo B através de pontes dissulfeto A apo a apresenta homologia com o plasminogênio Lpa pode ligarse à fibrina e às proteínas da superfície de células endoteliais e monócitos Inibição competitiva da fibrinólise LIPOPROTEÍNA a Lpa Lipoproteína a Lpa httpswwwyoutubecomwatchvPaw1bCW8fQ Classe Fonte Apoproteína principal Lipídio em maior proporção QM intestino Apo B48 triglicérides VLDL fígado Apo B100 triglicérides IDL cat VLDL Apo B100 fosfolípides LDL cat VLDL Apo B100 colesterol esterificado HDL intestino e fígado Apo A fosfolípides Lpa fígado Apo a colesterol esterificado Lipoproteínas origem e função DISLIPIDEMIAS Grupo de distúrbios caracterizados pelas anormalidades quantitativas e qualitativas das lipoproteínas plasmáticas Risco cardiovascular ATEROSCLEROSE é um processo crônico e contínuo caracterizado por uma resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede das artérias mediada por lesões da superfície arterial o processo é caracterizado pelo acúmulo de lípides e elementos fibróticos no espaço subendotelial principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre Origem multifatorial ARTÉRIA ÍNTEGRA Média Íntima Endotélio Adventícia Lesão endotelial influxo de LDL no espaço subendotelial Interações entre Apo B da LDL e proteoglicanos e elastina na íntima arterial Oxidação da LDL Fagocitose por macrófagos células espumosas FORMAÇÃO DA PLACA ATEROMATOSA Liberação de mediadores inflamatórios Espessamento da íntima arterial Formação de placas fibrogordurosas Disfunção endotelial agregação plaquetária formação de trombos Aterotrombose FORMAÇÃO DA PLACA ATEROMATOSA CÉLULAS ESPUMOSAS Formação da placa estria gordurosa Fruchart2002 Inflamação vascular Macrófagos ativados produzem citocinas inflamatórias Papel do macrófago na degradação da capa fibrosa Fruchart2002 FORMAÇÃO DA PLACA ATEROMATOSA httpswwwyoutubecomwatchvfgLD73AsrpA httpswwwyoutubecomwatchv5gHIt kx50Ifeatureyoutube Elevação plasmática de colesterol total e triglicérides Elevação plasmática de LDL Elevação plasmática de Lpa Elevação plasmática de VLDL Redução plasmática de HDL PERFIL LIPÍDICO ATEROGÊNICO Dislipidemias Anormalidades qualitativas e quantitativas nas lipoproteínas plasmáticas Insuficiência do aparato metabólico enzimas apoproteínas Estrutura anormal de lipoproteínas Estrutura anormal de apolipoproteínas Estrutura e número anormal de receptores Aumento ou diminuição de síntese de lipoproteínas DISLIPIDEMIAS Doença Defeito genético Class Fredrickson Risco Exames Hipercolesterolemia familiar Número reduzido de receptores de LDL IIa ou IIb DAC Perfil lipídico e apolipoprotéico Hipertrigliceridemia familiar Defeito genético na síntese eou metabolismo IV ou V DAC Perfil lipídico e apolipoprotéico Deficiência de Lipoproteína Lipase LPL Níveis reduzidos de LPL funcional I Pancreatite Perfil lipídico Amilase Lipase Doença de Tangier Incapacidade de sintetizar ApoA Normal Neuropatia ApoA Perfil lipídico CAUSAS PRIMÁRIAS httpswwwyoutubecomwatchv6d4gcmtijoA Doença Distúrbio predominante nos lipídios Diabetes mellitus Elevação plasmática dos Triglicérides Excesso de álcool Elevação plasmática dos Triglicérides Insuficiência Renal Crônica IRC Elevação plasmática dos Triglicérides Hipotireoidismo Elevação plasmática do Colesterol Síndrome Nefrótica Elevação plasmática do Colesterol CAUSAS SECUNDÁRIAS 37 EXAME MÉTODO VALORES DE REFERÊNCIA Colesterol Total CT enzimático colorimétrico Ótimo 200 mgdL Limítrofe 200 240 mgdL Alto 240 mgdL Colesterol HDL HDLC enzimático colorimétrico Alto 60 mgdL Baixo 40 mgdL Colesterol LDL LDLc enzimático de eliminação ou através de cálculo Ótimo 100 mgdL Desejável 100 129 mgdL Limítrofe 130 159 mgdL Alto 160 189 mgdL Muito Alto 190 mgdL Triglicérides TG enzimático colorimétrico Ótimo 150 mgdL Limítrofe 150 200 mgdL Alto 201 499 mgdL Muito Alto 500 mgdL DOSAGEM LABORATORIAL Sinais Clínicos relacionados às Dislipidemias Xantomas Planos e Tuberosos Xantelasmas nas Pálpebras Xantomas dos Tendões de Aquiles Hepatoesplenomegalia Correlação patogênica dislipidemia aterosclerose Transtornos vasculares 45 mortalidade mundial OMS Lípides e Aterosclerose Aterosclerose Síndromes isquêmicas Alterações vasculares cerebral e periférica Insuficiência coronariana Fatores de Risco Cardiovascular Dislipidemias Hipertensão Arterial Tabagismo Predisposição genética Diabetes melittus Sexo e idade Obesidade Sedentarismo Stress Fragilidade vascular A Síndrome Metabólica SM é um transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovasculares usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina Quando presente eleva o risco cardiovascular em 25x Fatores de Risco Cardiovascular Fatores de Risco Cardiovascular Avaliação Laboratorial de Lípides e Lipoproteínas PERFIL LIPÍDICO O perfil lipídico em geral inclui Colesterol total Colesterol HDL com frequência chamado colesterol bom Colesterol LDL com frequência chamado colesterol mau Triglicerídeos Um perfil estendido pode incluir Colesterol VLDL Colesterol nãoHDL VALORES DE REFERÊNCIAS PORTARIA Nº 2002013 MS CT até 160mgdL HDLC maior do que 50mgdL LDLC até 100mgdL Triglicerídeos até 150mgdL PERFIL LIPÍDICO LDL CT HDL TGX Tabela 1 Valores utilizados para o cálculo do colesterol da lipoproteína de densidade muito baixa e posterior cálculo do colesterol da lipoproteína de baixa densidade Triglicerídeos mgdL 100 100129 130 100 100129 130 749 35 34 33 5056 40 39 37 5761 41 40 38 6266 44 43 41 6771 46 45 43 7275 48 47 45 7679 50 48 46 8083 50 48 46 8487 52 51 50 8892 51 50 49 9396 53 51 50 97100 56 54 53 101105 56 56 54 106110 55 54 54 111115 57 55 54 116120 58 56 55 121126 59 56 55 127132 61 58 57 133138 61 59 58 139146 65 62 61 147152 65 62 61 153163 65 63 61 164173 68 66 64 174185 71 65 61 186201 73 66 63 202220 73 67 64 221227 77 68 65 248292 80 75 76 40013975 92 81 80 Valor de referência Triglicerídeos Adultos maiores de 20 anos Crianças 09 anos Crianças e adolescentes 1019 anos Em jejum menor que 150 mgdl menor que 75 mgdl menor que 90 mgdl Sem jejum menor que 175 mgdl menor que 85 mgdl menor que 100 mgdl Tipo de colesterol Valor de referência para adultos maiores de 20 anos Valor de referência para crianças e adolescentes Colesterol total menor que 190 mgdl menor que 170 mgdl Colesterol HDL bom maior que 40 mgdl maior que 45 mgdl Colesterol LDL ruim menor que 130 mgdl em pessoas com risco cardiovascular baixo menor que 110 mgdl menor que 100 mgdl em pessoas com risco cardiovascular intermediário menor que 70 mgdl em pessoas com risco cardiovascular alto menor que 50 mgdl em pessoas com risco cardiovascular muito alto Colesterol nãoHDL soma do LDL VLDL e IDL menor que 160 mgdl em pessoas com risco cardiovascular baixo menor que 130 mgdl em pessoas com risco cardiovascular intermediário menor que 100 mgdl em pessoas com risco cardiovascular alto menor que 80 mgdl em pessoas com risco cardiovascular muito alto O diagnóstico de dislipidemia baseiase na dosagem dos lipídios séricos colesterol total HDL C e triglicerídeos A dosagem direta do LDLC não é necessária podendo o cálculo ser feito por meio da fórmula de Friedewald quando o valor dos triglicerídeos for inferior a 400mgdL LDL CT HDL TG5 Segundo a IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose Tratamento das lipidemias MEDICAMENTOSO Estatinas fibratos ou ácido nicotínico reduzem o LDLC de 15 a 55 em adultos NÃO MEDICAMENTOSO Terapia nutricional exercícios físicos cessação do tabagismo PERFIL LIPÍDICO E CONTROLE DO DM E HAS ØHipertrigliceridemia acima 1000mgdl hiperquilomicronemia risco de pancreatite abaixo de 1000mgdl excesso de ingestão de carboidratos obesidade ou DM PERFIL LIPÍDICO Reduzir a ingestão de gordura total da dieta principalmente os óleos de cozinha e gorduras visíveis Restrição de carboidratos dieta hipocalórica e hipoglicídica e compensação do diabetes além da redução das gorduras da dietae da abstenção do consumo de álcool Tratamento das Dislipidemias n ingestão de gorduras saturadas e colesterol n ingestão de fibras n atividade física n Eliminar tabagismo n Dieta n Redução de peso n Tratamento farmacológico AVALIAÇÃO CARDÍACA Local Mediastino inferior Coração Função básica Impulsionar o sangue para os tecidos Permite a perfusão sanguínea Constituição fibras musculares atriais ventriculares e especializadas com automatismo musculo estriado involuntário Válvula Tricúspide Válvula Mitral bicúspide SISTEMA CARDIOVASCULAR Automatismo capacidade em gerar potenciais de ação involuntariamente SISTEMA CARDIOVASCULAR Formação de Sincícios elétricos atriais e ventriculares que permite contração sincrônica Baixa resistência elétrica Presença de discos intercalares Estimulação celular facilitada Aumento da força de contração Túbulos Transversos mais desenvolvidos cálcio intracelular Importante para o bombeamento cardíaco SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS SCA constelação de sintomas clínicos causados por isquemia miocárdica aguda Ocorre devido a desproporção entre oferta e demanda de oxigênio ao miocárdio Causas comuns ruptura de uma placa de ateroma e trombose SÍNDROME CORONARIANA AGUDA Doença Cardíaca Congestiva Angina Estável Síndrome Coronariana Aguda Placa quieta Anormalidades vasomotoras Pequeno processo inflamatório Sem trombose Placa ativa Vasoconstrição Processo inflamatório Trombose Alteração estrutural Trombo não oclusivo Agregação plaquetária microvascular Trombo oclusivo Embolização para microcirculação Angina Instável Infarto do miocárdio SCA DIAGNÓSTICO Segundo a OMS presença de pelo menos dois dos critérios abaixo História clínica dor precordial Avaliação eletrocardiograma presença de alteração típica Avaliação laboratorial elevação de enzimas cardíacas 50 dos pacientes que são admitidos em prontosocorro a historia clinica não é característica ou não apresenta eletrocardiografias típicas INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO IAM Causa de morte mais comum entre as pessoas acima de 40 anos A necrose tecidual é acompanhada pela liberação de proteínas estruturais e macromoléculas intracelulares no interstício cardíaco Migram para a corrente sanguínea MARCADORES LABORATÓRIAIS Enzimas atualmente com pouca aplicação clínica Aspartato aminotransferase AST ou Transaminase Oxalacética TGO Lactato Desidrogenase LDH marcador tardio do IAM em desuso devido baixa especificidade Enzimas mais utilizadas Creatino Quinase total CK ou CPK marcador de lesão muscular pouco sensível para o IAM substituído pelo CKMB Creatino Quinase fração MB CKMB marcador de lesão cardíaca utilizada no auxilio do diagnóstico do IAM Mioglobina marcador de inicio rápido do IAM com elevação de 1 a 2h após sintomas Troponinas marcadores de IAM alta sensibilidade e inicio entre 4h a 8h Homocisteína utilizado para avaliação do risco de IAM ProteínaCreativa ultrassensível PCRus marcador de processo inflamatório e IAM com elevação entre 6 a 8 horas MARCADORES CARDÍACOS Utilização Triagem diagnóstica de pacientes Diagnóstico de IAM e reinfarto Estratificação do risco de SCA Estimar a extensão do infarto Classificação de prognóstico Marcador Ideal Especificidade cardíaca Ampla janela diagnóstica Ótimo rendimento sensível preciso validado sangue fácil realização custo apropriado execução rápida Disponibilidade de automação MARCADORES CARDÍACOS Infarto Agudo do Miocárdio Tempo O Þ Isquemia do miocárdio Disfunção das bombas iônicas membranárias Þ Liberação de íons intracelulares K PO43 Mg Desregulação do metabolismo intracelular Þ Liberação metabólitos lactato adenosina etc Tempo 60 minutos Alteração membranas celulares Þ Liberação de macromoléculas intracelulares mioglobina enzimas Necrose celular Þ perda de todo conteúdo celular Íons Metabólitos Macromoléculas Horas CREATINOFOSFOQUINASE CK Catalisa a fosforilação reversível da creatina pelo ATP Reguladora da produção e utilização de fosfatos de alta energia ATP nos tecidos contráteis Maior atividade no músculo estriado e tecido cardíaco Isoenzimas CKMM muscular CKMB cardíaca e CKBB cerebral além da CKmitocondrial CONTRAÇÃO MUSCULAR CREATINOFOSFOQUINASE CK A CK total é encontrada em concentrações bastante altas na musculatura esquelética e cardíaca quantidades apreciáveis também são encontradas no cérebro e ainda no intestino e nos pulmões Localização Tissular das Isoenzimas da CK Localização CKBB CKMB CKMM Músculo esquelético 0 1 99 Miocárdio 1 535 436 Cérebro 100 0 0 Cólon 96 1 3 Íleo 96 1 3 Estômago 95 2 3 Bexiga 92 6 2 Tireóide 7396 01 426 Precoce na indicação de lesões dos músculos esquelético e cardíaco CKMB aumenta depois do miocárdio Representa a atividade de suas isoenzimas na totalidade Concentração plasmática Picos 12 a 24 horas Elevase 4 a 8 horas Normal em 3 a 4 dias Ferramenta biológica diagnóstico IAM Desvantagem Músculo esquelético e músculo cardíaco CREATINOFOSFOQUINASE CK Valor de Referência Para mulheres até 170175 ngml Para homens até 180 ngml Distrofia Muscular Progressiva Infarto Pulmonar Miopatia Alcóolica Reações Psicóticas Agudas Além do IAM No IAM atualmente sua utilização é limitada usada na impossibilidade de outros marcadores mais modernos CREATINOFOSFOQUINASE CK CREATINOFOSFOQUINASE CK No laboratório clínico determinação da atividade de CKtotal e CKMB Atividade sérica de CK está elevada em todos os tipos de distrofia e traumas musculares Quanto maior a atividade da enzima maior a área lesada Limitação presença de macroCK que causa elevação na atividade mas não tem significado patológico Þ separação eletroforética das isoenzimas INTERFERÊNCIA DE MACROCK Tipo 1 CKBB ou CKMM IgG ou IgA variação da normalidade Tipo 2 CKMi pode estar associado a neoplasias Estas duas formas estando presentes podem similar uma elevação de CKMB A distinção entre CKMB e MacroCK pode ser feita por CKMB eleva e reduz em um intervalo de 30 h MacroCK se mantém constante MacroCK possui atividade maior que 20 da CKT Macro CK é estável no calor resiste 20 minutos a 45oC 73 CREATINACINASE MB CKMB A CKMB está no miocárdio no qual representa cerca de 20 da CK total contra 80 de CKMM A CKMB também está presente no músculo estriado esquelético embora em pequena proporção entre 1 e 4 sendo o restante CKMM 74 CREATINACINASE MB CKMB Indicador mais específico de lesão no músculo cardíaco Elevações de CKMB não associadas ao IAM trauma muscular miopatias hiper e hipotermia miocardites desfibrilação insuficiência renal crônica gravidez produção ectópica tumor de colo do útero Dor precordial alterações do ECG marcadores cardíacos 75 CKMB no IAM elevação tardia se comparada a outros biomarcadores 4 a 6h após o início da dor precordial CKMB não é específica para a musculatura cardíaca Apresenta um intervalo de referência muito largo ü pode apresentarse normal em indivíduos sedentários eou de baixa estatura após o IAM ü Marcadores específicos CKMB massa e Troponinas I e T CREATINACINASE MB CKMB 76 Determinada por testes imunológicos anticorpos anti CKMB determinação da concentração proteica de CKMB ngmL aumento da sensibilidade e especificidade clínicas Elevação entre 3 a 6h após o início dos sintomas pico entre 16 e 24 horas retorno a normalização após 48 a 72h CKMB massa Análise CKMB sérico CKMB Enzimático CKMB Massa resultados mais confiáveis Enzima Substrato Complexo Enzima Substrato AcMo CKMB Complexo antígeno anticorpo melhor sensibilidade analítica Método Colorimétrico Método Imunométrico 78 Cálculo do índice relativo de aumento de CK contribui para aumentar a especificidade cardíaca CKMB 100 x CKMBCKtotal Níveis acima de 5 provável origem cardíaca Níveis acima de 25 provável origem muscular ou interferência de macroCK ou CKBB Índice de CK 79 TROPONINA Tn Constituinte do filamento fino dos músculos ligase ao Ca2 no momento da contração muscular TnC ligase ao Ca2 reguladora da contração TnT ligase à tropomiosina aparece no sangue 4 a 8 horas após o início dos sintomas TnI esconde ou expõe o sítio ativo da troponina 3 a 6 horas subunidade inibidora da actina Quanto dosagem de Tn o risco de morte do paciente cerca de 30 a 40 dias após o IAM cTnT cTnI Marcadores precoces do IAM São liberadas praticamente ao mesmo tempo que a CKMB Normalização 10 a 12 dias 4 a 7 horas Picos 12 a 18 horas TROPONINA Tn Não possui especificidade total para o miocárdio Confinada ao miocárdio Não se eleva em pacientes com Insuficiência Renal Valor de Referência TnI Até 10 ngml TnT Até 01ngml cTnT cTnI TROPONINA Tn Vantagem das Troponinas em relação à CKMB maior especificidade para lesão do miocárdio CKMB é encontrada em tecidos não cardíacos permitem detectar pequenas lesões miocárdicas Pequenas lesões miocárdicas não são detectadas na mensuração de CKMB TROPONINA Tn Desvantagem fibrina no soro Falso positivo Soro com fibrina MIOGLOBINA Teste não enzimático para o IAM hemeproteína de ligação do O2 presente nos músculos esquelético e cardíaco MIOGLOBINA 2 da proteína total do músculo presente no citoplasma Lesões celulares durante o IAM Liberam Mioglobina no sangue MIOGLOBINA MIOGLOBINA Peso Molecular 177 KDa Rápida cinética Um dos primeiros marcadores séricos de IAM Elevação 1 2 horas Pico 5 a 12 horas Normal 24a 36 horas detectar reinfarto Os rins a eliminam rapidamente Marcador precoce MIOGLOBINA Pode estar elevada em outras situações Lesão muscular esquelética Atrofia Muscular Progressiva Insuficiência Renal Grave Valor de Referência Até 70 ngml MIOGLOBINA Marcadora de dano celular Possui 5 isoformas LDH1 cardíaca LDH5 hepática Determinação de LDH total baixa especificidade Separação eletroforética das isoformas acurácia diagnóstica porém inviável rotineiramente LACTATO DESIDROGENASE LDH Não é específica cardíaca mas apresentase elevada no IAM Outras causas de elevação neoplasias anemias hemolíticas infecções inflamações hepatites pancreatite LDH no líquido pleural critério de diferenciação entre transudato e exsudato Amostras para o laboratório soro líquor líquido ascítico líquido pleural líquido sinovial 24 horas entre 2 e 8ºC LACTATO DESIDROGENASE LDH Cinética enzimática após IAM Elevação 8 a 12 horas após início da dor Pico máximo 24 a 72 horas Retorno 7 a 14 dias Meiavida 57 a 170 horas média de 99 horas Eficácia diagnóstica 19 a 24 horas após início dos sintomas LACTATO DESIDROGENASE LDH 87 a 97 dos pacientes com IAM AST elevada após início da dor Boa sensibilidade Valores de referência Até 40 UmL INESPECÍFICA ASPARTATO AMINOTRANSFERASE AST 91 DIAGNÓSTICO IDEAL DO IAM Dor forte no peito irradiando para o abdome braço esquerdo costas e pescoço o ideal é procurar o hospital na 1ª hora da dor Associação de outros sintomas náuseas vômito e dispneia Exame clínico Alterações do ECG Þ provável diagnóstico de infarto CK total CKMB e troponinas marcador da necrose tecidual Curva de marcadores tumoranes ao longo de um infarto Caso clínico httpswwwscielobrpdfabcv87n504elpdf VIDEOS httpswwwyoutubecomwatchvfgLD73AsrpA httpswwwyoutubecomwatchvuNEJwpnK0 s httpswwwyoutubecomwatchvsEYkS4fbg CASO CLÍNICO Homem de 51 anos chega ao setor de emergência com dor no peito Informa que senma um desconforto no peito ou pressão intermitente durante o úlmmo ano especialmente em situações em que aumentava sua amvidade e descreve a dor no peito como uma pressão atrás do osso do peito que se espalha pelo lado esquerdo até a nuca De maneira diferente do que vinha ocorrendo ele estava deitado assismndo televisão quando senmu essa dor novamente A dor no peito durou aproximadamente 15 minutos e então parou sozinha Ele também relatou que teve náusea e suor durante o episódio Afirma não ter conhecimento de qualquer problema médico mas ja fazia muitos anos que não era examinado por um médico O exame mostrou que ele não mnha nenhuma alteração aguda nos sinais vitais os pulmões estavam límpidos na auscultação bilateral e o coração mnha frequência e ritmo regulares sem sopro O eletroencefalograma ECG revelou elevação do segmento ST e picos de onda T nas derivações II III e aVF Os níveis séricos de troponina I e T estavam elevados Qual o diagnósmco mais provável Referências Bibliográficas SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA Atualização da Diretriz Brasielira de Dislipidemia 2017 TIETZ BURTIS C A ASHWOOD E R BRUNS DE Fundamentos de Química Clínica 6ª edição Editora Saunders Elsevier 2008 MARZZOCO A TORRES BB Bioquímica Básica 3ª edição Editora Guanabara Koogan 2007 PRATT CW CORNELY K Bioquímica Essencial 1ª edição Editora Guanabara Koogan 2006 GAW A Bioquímica Clínica 2ª edição Editora Saunders Elsevier 2000 XAVIER RM et al Laboratório na Prática Clínica consulta rápida 2ª edição Editora Artmed 2010 MOTTA VA Bioquímica Clínica para o Laboratório 5ª edição Editora MedBook 2009