Material Complementar sobre Hematologia Clínica

Profa Dra Maristela Tsujita MATERIAL COMPLEMENTAR Hematologia Clínica Objetivo A hematopoese compreende os processos de proliferação diferenciação e maturação das células sanguíneas Ocorre a partir de precursor celular comum e indiferenciado célula hematopoética pluripotente UFC unidade formadora de colônia stemcell ou célulatronco Hematopoese Figura Diferenciação sequencial das células pluripotentes Fonte RODRIGUES A B OLIVEIRA P P Hemoterapia e Hematologia Conceitos essenciais para a assistência Editora Rideel p 6 2017 Diferenciação Autorrenovação Célulatronco CFUBasMas CFUEos Mastócitos e Basófilos Eosinófilos Neutrófilos Monócitos Megacariócitos e Plaquetas Eritrócitos CFUGM CFUMeg CFUE ATÉ A PRÓXIMA Fase fetal Saco vitelino primeiros dias de vida até o segundo mês Baço e fígado segundo ao sexto mês Medula óssea a partir de seis a sete meses de vida fetal até a vida adulta Origem das células do sangue Figura Hematopoese Fonte adaptado de httpsuploadwikimediaorgwikipediacommons663HematopoesisENsvg Saco vitelino Idade em anos Nascimento Meses Fase fetal Prénatal Pósnatal Medula óssea Fígado Baço Tíbia Costelas Esterno Vértebras e pelve Linfonodos Fêmur 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 20 30 40 50 60 70 0 20 40 60 80 100 Celularidade Ocorre na medula óssea dos ossos chatos e garante a produção de cerca de 1012 células sanguíneaskg de peso corporal Hormônios citocinas fatores de crescimento e pelas células estromais constituindo um microambiente indutor Quais são as características do microambiente Hematopoese na fase adulta Composto pelas célulastronco hematopoéticas e mesenquimais Mesenquimais originam osteoblastos adipócitos e fibroblastos Hematopoéticas originam eritrócitos leucócitos e plaquetas Matriz extracelular MEC Nichos de célulastronco Microambiente hematopoético Figura Nicho hematopoético Fonte adaptado de GRASSEL S Influence of cellular microenvironment and paracrine signals on chondrogenic differentiation Frontiers in Bioscience v 12 n 12 p 4946 2007 Fêmur Nicho vascular Vasos sinusoidais Epífise Diáfise Medula óssea Nicho endosteal Célulatronco hematopoética Mesenquimal Fibroblasto Osteoclasto Osteoblasto ativo Osteoblasto em repouso Adipócito Matriz extracelular Hierarquia da hematopoese Figura Hierarquia da hematopoese Célulatronco pluripotente hematopoética CPTH Fonte autoria própria Pluripotentes Multipotentes Precursoras Blastos Figura Hematopoese normal Fonte adaptado de BORDIN J O JÚNIOR D M L COVAS D T 1 ed Tratado de Hemoterapia Fundamentos e prática Atheneu 2018 p 6 Células maduras Células em maturação CTPH Células comprometidas Células progenitoras Progenitor mieloide Célulatronco pluripotente Progenitor linfoide Megacarioblasto Proeritroblasto Eritroblasto basofílico Eritroblasto policromático Megacariócito Eritroblasto ortocromático Plaquetas Hemácias Basófilo Eosinófilo Neutrófilo Monócito Linfócito B Linfócito T Célula NK Célula dendrítica Mieloblasto Monoblasto Promielócito Metamielócito Mielócito Promonócito Plaquetopoese Eritropoese Granulopoese Monopoese Linfopoese Hematopoese Eritropoetina EPO Stem cell factor SCF Fator estimulador de colônia granulomonocítica GMCSF IL2 IL3 IL6 IL7 IL11 Trombopoetina TPO Nutrientes ferro vitamina B12 aminoácidos Fatores controladores da hematopoese Características da eritropoese Figura Eritropoese Fonte httpmedcellmedyaleedusystemscellbiologyhaematopoiesisl abimageserythropoiesislabelsjpg Proeritroblasto Eritroblasto basófilo Eritroblasto policromático Eritroblasto ortocromático Reticulócito Hemácia Figura Estágios da maturação eritroide Fonte autoria própria LINHAGEM ERITROIDE 1 Stem Cell 2 CFUE 4 Proeritroblastos 8 Eritroblastos basófilos 16 Eritroblastos policromáticos 16 Eritroblastos ortocromáticos 16 Reticulócitos 16 Hemácias A célula mais jovem tem núcleo único que se condensa e se transforma em lóbulos Características da granulopoese Mieloblasto Promielócito Mielócito Mielócito Metamielócito Bastonete Segmentado Figura Granulopoese Fonte httpswwwresearchgatenetprofileBruce Bunnellpublication8074608figurefig1AS6016351684608121520452410310Morpholo gicalcharacteristicsduringneutrophilgranulocyticdifferentiationShownarepng Sobre o processo de hematopoese assinale a alternativa correta a Nos adultos ocorre até os 18 anos de idade b Durante a eritropoese o eritroblasto ortocromático deixa a medula óssea e termina a maturação no sangue periférico c Mediante uma infecção bacteriana a maturação da série granulocítica ocorre mais rapidamente d Mielócitos e metamielócitos são encontrados no sangue periférico em condições fisiológicas e Osteoblastos e osteoclastos não estão presentes na medula óssea Interatividade Sobre o processo de hematopoese assinale a alternativa correta a Nos adultos ocorre até os 18 anos de idade b Durante a eritropoese o eritroblasto ortocromático deixa a medula óssea e termina a maturação no sangue periférico c Mediante uma infecção bacteriana a maturação da série granulocítica ocorre mais rapidamente d Mielócitos e metamielócitos são encontrados no sangue periférico em condições fisiológicas e Osteoblastos e osteoclastos não estão presentes na medula óssea Resposta Exames para diagnóstico de anemias Objetivo Condição em que se detecta diminuição de hemoglobina abaixo dos valores de referência considerandose gênero idade altitude e condição fisiológica por exemplo na gestação WHO 1994 É uma síndrome clínica com quadro laboratorial caracterizado pela diminuição da concentração de hemoglobina e comumente do hematócrito Ht Homens 13 gdL Mulheres 12 gdL Crianças de 5 a 14 anos 12 gdL Gestantes e crianças de 6 meses a 59 meses 11 gdL Anemias Hemograma Contagem de reticulócitos Ferro sérico ferritina TIBC Eletroforese de hemoglobina Vitamina B12 e ácido fólico Mielograma Dosagem de bilirrubina Exames Eritrograma He Hb Ht índices hematimétricos HCM VCM e CHCM RDW Presença de alterações qualitativas Leucograma neutrófilos hipersegmentados Plaquetograma trombocitose na anemia ferropriva Hemograma Figura neutrófilo hipersegmentado Fonte httpssaudeculturamixcomblogwp contentgalleryanemiamegaloblastica patogenia1AnemiaMegaloblC3A1stica Patogenia1jpg Figura hemácia mordida Fonte httpspncqorgbruploads2015qualin ewsedicaoSETHEMATOSCOPIAFle urypdf Avaliar a capacidade de produção de hemácias da medula óssea Diferenciar as anemias Diminuição da produção de hemácias x aumento da destruição ou perda excessiva Monitorar a resposta da medula óssea e a volta de sua função normal após quimioterapia transplante de medula óssea ou tratamento de anemias Contagem de reticulócitos A hemostasia do ferro é regulada principalmente pela absorção e não pela excreção O ferro é transportado no sangue pela transferrina Os íons férricos são dissociados da transferrina e são reduzidos a íons ferrosos A diminuição do ferro sérico pode ser observada Gestantes crianças e idosos Menstruação abundante hemorragias gastrointestinais e parasitoses O aumento de ferro sérico pode ser observado Transfusões repetidas hemocromatose idiopática e talassemias Ferro sérico Representa as reservas de ferro presentes no organismo humano Ela torna o ferro disponível para atuar nas reações metabólicas É uma proteína de fase aguda alterações nos níveis de ferritina também podem ser vistos em processos inflamatórios infecciosos e de caráter maligno Mundialmente é a 2ª anemia mais comum Início os eritrócitos são normocíticos e com o tempo se tornam microcíticos A questão principal é que a eritropoiese é limitada pelo sequestro inadequado de ferro Ferritina Total iron binding capacity Capacidade total de ligação do ferro A quantidade de transferrina disponível para transportar o ferro se reflete nas medidas da capacidade total de transporte desse metal da capacidade não saturada de transporte e na saturação da transferrina A quantidade de transferrina no sangue depende da função hepática e do estado nutricional da pessoa Aumentada na deficiência de ferro Diminuída transfusões repetidas hemocromatose idiopática e talassemia TIBC Figura Saturação da transferrina Fonte adaptado de httpshealthmattersiofileswor dpresscom201805uibc explainedpngw780 Transferrina Ferro sérico ligado à transferrina Transferrina não ligada ao ferro sérico Fe Fe Fe Fe Permite identificar os diferentes tipos de hemoglobina que podem ser encontrados no sangue Algumas mutações genéticas podem levar à produção de hemoglobinas anormais Eletroforese de hemoglobina Figura Equipamento para eletroforese Fonte httpskasvicombrwp contentuploads201603chamadajpg Figura Eletroforese de hemoglobina Fonte httpsingohcombrwp contentuploads202006imagem04768x472jpg Amostra Migração A F S A2 AA AS SS STAL SC SD Aplicação 1 2 3 4 5 6 Essenciais para a síntese de DNA e para a maturação celular A deficiência de qualquer uma dessas duas vitaminas pode ocasionar macrocitose e anemia megaloblástica A deficiência de vitamina B12 também pode causar diversos graus de neuropatia com formigamento e insensibilidade das mãos e dos pés A deficiência de folato no início da gravidez pode aumentar o risco de defeitos do tubo neural no feto como espinha bífida Vitamina B12 e ácido fólico Utilizado no diagnóstico das doenças do sistema hematopoiético as citopenias anemia leucopenia e trombocitopenia Avaliar a presença e a quantidade de precursores eritroides na medula óssea Anemia aplásica perda dos precursores dos eritrócitos hipoplasia ou aplasia da medula óssea e citopenia de duas ou mais linhagens celulares eritrócitos leucócitos eou plaquetas Anemia megaloblástica eritropoiese ineficaz eritrócitos megaloblásticos Podem ocorrer ainda metamielócitos gigantes e bastões Mielograma Figura Mielograma de paciente com anemia megaloblástica Fonte httpssaudeculturamixcomblogwp contentgalleryanemiamegaloblasticapatogenia 3AnemiaMegaloblC3A1sticaPatogenia3jpg É o principal produto resultante do metabolismo do heme da hemoglobina Aproximadamente 70 da bilirrubina existente no organismo provêm da destruição dos eritrócitos e das hemácias senescentes cerca de 15 de fontes hepáticas e o restante é proveniente da destruição de hemácias com defeitos Nas anemias hemolíticas ocorre uma destruição dos glóbulos vermelhos e encurtamento da vida média deles Defeitos na membrana enzimáticos e hemoglobinopatias aumento de BI Dosagem de bilirrubina Qual é o exame que permite avaliar se a medula óssea está hipoproliferativa ou hiperproliferativa a Ferro sérico b Reticulócitos c Eletroforese de hemoglobina d Ferritina e Dosagem de vitamina B12 Interatividade Qual é o exame que permite avaliar se a medula óssea está hipoproliferativa ou hiperproliferativa a Ferro sérico b Reticulócitos c Eletroforese de hemoglobina d Ferritina e Dosagem de vitamina B12 Resposta Anemias hereditárias falciforme e talassemias Objetivo Elas são um grupo heterogêneo de herança recessiva que podem originar defeitos qualitativos ou quantitativos na síntese da hemoglobina Os principais distúrbios são as doenças falciformes e as talassemias Causadas por mutações que diminuem a produção e o tempo de vida das hemácias Hemoglobinopatias Mutação na 6ª posição no gene da globina β levando à formação de uma hemoglobina anômala a HbS que sofre uma polimerização em baixas concentrações de oxigênio O polímero de HbS danifica o eritrócito diminuindo sua vida útil hemólise Anemia falciforme Figuras Mecanismo da anemia falciforme Fonte adaptado de httpsingohcombrwp contentuploads202006imagem03 768x456jpg Figura Mutação na Anemia Falciforme Fonte adaptado de httpsbrpinterestcompin643944446689488233 Hemácias falciformes Vasoobstrução Hemácias normais Vaso sanguíneo Oxigênio Temperatura DesoxiHb S ph Hb S Polimerização Microcirculação Desidratação celular Viscosidade Deformabilidade Hemólise Icterícia Anemia Vasooclusão Infartonecrose Disfunção de órgãos nobres Crises dolorosas DNA RNA Proteína Proteína normal Proteína mutante G A G C T C G A G NORMAL Célula falciforme MUTAÇÃO G T G C A C G U G Na anemia falciforme a pessoa herda dois genes anormais de hemoglobina Caso tenha herdado o gene de apenas um dos pais HbAS não terá a doença será apenas um portador assintomático e poderá passar esse gene aos filhos Anemia falciforme Figura A genética da anemia falciforme Casal com traço falciforme Fonte autoria própria Pai HbAS Mãe HbAS Filho Hb AA 25 Filho Hb AS 50 Filho Hb SS 25 O gene da hemoglobina S também pode por exemplo ser combinado com o gene da talassemia beta Hemoglobina Sβ ou com a hemoglobina C Hemoglobina SC que também levam às formas de doenças falciformes só que geralmente mais leves Pacientes com anemia falciforme clássica HbSS costumam ter sintomas que começam na infância e se apresentam de forma intermitente cansaço palidez icterícia e crises de dores intensas Anemia falciforme Complicações anemia hemolítica crônica necessidade de transfusão risco de sobrecarga de ferro e aloimunização Eventos trombóticos agudos que podem ser potencialmente letais como crises vaso oclusivas e síndrome torácica aguda acidente vascular encefálico AVE retinopatia insuficiência renal crônica entre outros Anemia falciforme Teste do pezinho detecção da HbS Eletroforese de hemoglobina Hemograma VCM HCM Drepanócitos e eritroblastos frequentes Reticulócitos bilirrubinas e LDH Diagnóstico Figura Drepanócitos e corpúsculos de Howell Jolly Fonte httpsd3043uog1ad1l6cloudfrontnetuploads202005wesley21png Também conhecidas como anemia do Mediterrâneo Os principais tipos são alfa e beta que podem manifestarse nas seguintes formas menor intermediária e maior As talassemias são patologias que ocorrem pela deficiência parcial ou total de cadeias globínicas alfa ou beta Talassemias Assintomático Grau leve de anemia Anemia intensa hepatoesplenomegalia atraso no crescimento e desenvolvimento Alterações ósseas Sinais e sintomas Diminuição da hemoglobina diminuição do VCM e contagem de reticulócitos elevada Alterações no hemograma Na talassemia alfa os genes alfa não produzem cadeias globínicas alfa mas os genes beta produzem a cadeia beta Haverá cadeia beta em excesso que fica livre unidas em tetrâmeros e formação da hemoglobina H Hb H Há formas clínicas distintas de talassemias alfa portador silencioso traço alfa talassemia doença da hemoglobina hidropsia fetal αtalassemia Portador silencioso ααα o indivíduo herda um gene defeituoso de um dos pais mas não apresenta sintomas e não necessita de tratamento Traço alfa talassemia αα ou αα dois genes defeituosos as manifestações clínicas quando presentes são palidez e cansaço e o hemograma apresenta alterações leves Doença da hemoglobina H ααα três genes defeituosos que resultam em anemia e necessidade de tratamento A hemoglobina geralmente está entre 8 e 10 gdL e HCM e VCM diminuídos Hidropsia fetal é incompatível com a vida e o feto vai a óbito Formas clínicas distintas de αtalassemia Figura Tipos de lesões que causam talassemia alfa Fonte adaptado de httpwwwtalassemiascombrimagensnovotalimg03jpg αααα normal ααα αα αα Talassemias alfa mínimas ou menor α Doença de Hb H Hidropsia fetal Coloração com azul cresil brilhante Eletroforese de hemoglobina Achados importantes na doença de Hb H Figura Precipitados intraeritrocitários de Hb H em sangue de portador do traço alfa talassêmico incubado a 37 C com azul de cresil brilhante por 60 minutos Fonte httpwwwtalassemiascombrimagensnovotalimg06jpg Figura Eletroforese de hemoglobinas em gel de agarose alcalina O caso nº 4 é específico de doença de Hb H com concentrações de 20 dessa hemoglobina 79 de Hb A e 1 de Hb A2 Fonte httpwwwtalassemiascombrimagensnovotalimg07jpg H A S X CA2 1 2 3 4 5 6 É o tipo mais frequente no Brasil e no mundo Beta zero β0 não há síntese de cadeias globínicas Beta mais β ainda ocorre síntese de cadeia beta Consequentemente há acúmulo de cadeias do tipo alfa que se precipitam danificam a membrana das hemácias e destroem essas células prematuramente causando a anemia As hemácias defeituosas são sequestradas pelo baço o que resulta em esplenomegalia anemia hemolítica com elevação da bilirrubina indireta βtalassemia Aumento da função do baço contribui para a destruição de leucócitos e plaquetas Quadros de infecções e sangramentos principalmente sangramento nasal Aumento de Hb fetal Estímulo para a produção de EPO aumento da eritropoese Lesões ósseas verificase deformidades da face maxilar e crânio e baixa estatura dos pacientes βtalassemia Figura Hipertrofia gengival ponte nasal achatada e hepatoesplenomegalia Fonte httpwwwrepositorioufcbrbitstreamriufc4299812019artiafreirepdf Talassemia menor ou traço talassêmico anemia leve sem necessidade de tratamento A Hb fetal pode estar normal ou discretamente aumentada Talassemia intermediária mais comum Tipo β ββ os pacientes apresentam um quadro clínico mais brando do que os pacientes com talassemia beta maior e não dependem de transfusão sanguínea Talassemia maior anemia de Cooley O paciente com beta talassemia maior pode ser homozigoto para cadeia globínica do tipo β ou do tipo β0 ou em casos raros pode ser duplo heterozigoto ββ0 Anemia grave cardiopatias emagrecimento febre elevação de ácido úrico As transfusões sanguíneas são necessárias periodicamente Tipos de βtalassemia A anemia falciforme é uma doença genética que se caracteriza a Pela presença de hemácias com acúmulo de HbF b Pela produção de HbH c Pela vasooclusão causada pelos drepanócitos d Pelo aumento na oxigenação dos tecidos e Pelo aumento na produção de HbA Interatividade A anemia falciforme é uma doença genética que se caracteriza a Pela presença de hemácias com acúmulo de HbF b Pela produção de HbH c Pela vasooclusão causada pelos drepanócitos d Pelo aumento na oxigenação dos tecidos e Pelo aumento na produção de HbA Resposta Transplante de medula óssea TMO Objetivo É o procedimento terapêutico no qual é realizada a infusão venosa de CTH com a finalidade de restabelecer a hematopoese e as funções imunológicas dos pacientes transplantados É indicado para o tratamento do paciente com leucemia linfoma mieloma múltiplo aplasia de medula imunodeficiência entre outros A indicação do paciente para o TMO depende de vários fatores incluindo a idade do paciente a existência de um doador compatível e o estágio da doença TMO Sangue periférico coletado por aférese após o paciente ter recebido GCSF durante cinco dias As células migram para o sangue periférico e são coletadas com o auxílio de um equipamento de aférese Medula óssea punções das cristas ilíacas A MO é encaminhada para o banco de sangue onde será processada e preparada para ser infundida no receptor Geralmente não há necessidade de congelamento das células Sangue de cordão umbilical após o nascimento do bebê o sangue da placenta é removido através das veias do cordão umbilical Fontes de CTH Figura Placenta e bolsa contendo sangue do cordão procedimento aumenta chances de quem não tem doador Foto MEJC Fonte httpswpinfoufrnbradminportal ufrnwpcontentuploadssites3201907Sem tC3ADtulojpg Autólogo quando se utilizam CTH oriundas da medula óssea ou do sangue periférico após mobilização do próprio indivíduo Singênico quando o doador é um irmão gêmeo univitelino Alogênico quando o doador é um irmão HLA Antígeno Leucocitário Humano idêntico parcialmente idêntico ou outro indivíduo não aparentado também HLA idêntico doador dos bancos de medula óssea Tipos de TMO Figura TMO autólogo e alogênico Fonte httpwwwfhbdfgovbrwp contentuploadsjoomla1368ba1ab6ed38bb1f26f36673739d542210jpg A medula vem do próprio paciente A medula vem de um doador Autogênico autólogo Alogênico É indicado para doenças que não se originam diretamente na medula óssea por exemplo os linfomas ou quando a doença regrediu e o paciente está em remissão As células da medula ou do sangue do próprio paciente são coletadas e congeladas Após quimioterapia ou radioterapia de alta dose as células são infundidas TMO autólogo Figura TMO autólogo Fonte httpswwwapclptficheirosdinamicosmultimediaimagemconteudos areasdoencasdo sanguetransplantecelulasfmhidden6af6583967a3f436b5682e9b3d8e269ca fa4b88fb2dfe3f38468373d55a8bf11jpg Sangue Máquina de aférese Células estaminais Cria um novo sistema imune para o paciente As células imunes transplantadas chamadas de enxerto destroem as células estranhas o que é denominado efeito enxerto versus leucemia TMO alogênico Figura TMO alogênico Fontes httpswwwabraleorgbrwp contentuploads202005TransplantedemedulaosseaalogenicoLMAjpg wwwcâncergov Célulastronco são coletadas do doador Paciente recebe tratamento quimioterápico para destruir as células doentes Paciente recebe as célulastronco do doador Sangue Células tronco Doador Máquina de aférese Quimioterapia Etapas do TMO Figura Etapas do transplante de medula óssea Fonte autoria própria MOBILIZAÇÃO MONITORIZAÇÃO COLETA DE CÉLULASTRONCO CRIOPRESERVAÇÃO DE CÉLULASTRONCO CONDICIONAMENTO INFUSÃO PEGA O doador ou o paciente recebe o crescimento que estimula a produção de CTH CD34 na MO e migração para o sangue periférico Em condições normais o sangue periférico apresenta menos de 05 de células CD34 positivas por isso a necessidade de estímulo para a produção de mais células na medula óssea Mobilização GCSF Figura Mecanismo de ação do GCSF Fonte adaptado de httpsmediaspringernaturecomoriginal springer staticimagechp3A1010072F9783 03480218 524MediaObjects2172181En24Fi g1HTMLgif Figura Paciente recebe GCSF Fonte httpsencrypted tbn0gstaticcomimag esqtbnANd9GcSrh IbI9IjZV5w6sSBVRkN wWQFVuZnIMZar2g usqpCAU GCSF Expressão CXCR4 Mobilização de CTH GCSF Ativação do neutrófilo VLA4 Ckit CD62 CD44 SDF1 mRNA SDF1 HA PSGL KL VCAM1 SDF1 osteoblasto NECG MMP9 osteoblasto Matriz extracelular Monitorização uma amostra de sangue periférico é coletada para contagem de células CD34 positivas Quando o paciente apresenta no mínimo 10 células CD34 positivasmm3 as coletas se iniciam Às vezes uma única coleta é suficiente para se atingir o número de células pretendido pelo clínico Pode ocorrer também desse número não ser atingido e então uma nova mobilização será necessária Essa contagem é feita por citometria de fluxo Monitorização Figura CytoFLEX LX N3V5B3Y5R3I2 6 lasers Fonte httpswwwmybeckmancombrflowcytometryinstrumentscytoflexlxc00445 Coleta de célulastronco aférese ou diretamente da MO depende do tipo de TMO No caso do doador a punção é feita em veia do braço e no caso do paciente o acesso é por meio do cateter Coleta das CTH Figura Coleta de CTH Fonte httpswwwdouradosagoracombrmediaimages5611793395 bb1fc00f189106f2127b3b53755404d14469859cb213jpeg Criopreservação de célulastronco as células coletadas são processadas e congeladas em várias bolsas para posterior infusão Quando o transplante é alogênico essa etapa geralmente não é necessária Criopreservação Figura Criopreservação de CTH Fonte httpcelulastroncocriobancocombrimgbancocelulas troncojpg Condicionamento o receptor é tratado com altas doses de quimioterapia para destruição de células doentes Infusão as célulastronco são descongeladas à beira do leito e infundidas no receptor por meio de um cateter A infusão leva cerca de 1 a 2 horas e é importante a monitorização clínica do paciente Infusão As CTH infundidas no sangue periférico apresentam a propriedade de migração para a medula óssea homing e após cerca de 10 a 15 dias reestabelecem a hematopoese O dia da pega é identificado pela contagem acima de 500 leucócitosmm3 no sangue periférico quando a medula óssea nova passa a produzir novos elementos sanguíneos Pega Figura Dia do transplante e pega Fonte httpsameoorgbrwpcontentuploads201611diazerojpg 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 Dia Zero D Dia Zero dia do transplante A Pega começa a partir do D15 Sobre os transplantes de medula óssea assinale a alternativa correta a No transplante autólogo a medula óssea é retirada de um doador previamente selecionado b O doador alogênico é selecionado por testes de toxicidade c No transplante autólogo as célulastronco periféricas são retiradas do próprio paciente criopreservadas e reinfundidas após o regime de condicionamento d O transplante com células do cordão umbilical está em desuso e Na fase de monitoramento a medula óssea do paciente é coletada com a finalidade de se verificar a existência de células malignas resistentes à quimioterapia Interatividade Sobre os transplantes de medula óssea assinale a alternativa correta a No transplante autólogo a medula óssea é retirada de um doador previamente selecionado b O doador alogênico é selecionado por testes de toxicidade c No transplante autólogo as célulastronco periféricas são retiradas do próprio paciente criopreservadas e reinfundidas após o regime de condicionamento d O transplante com células do cordão umbilical está em desuso e Na fase de monitoramento a medula óssea do paciente é coletada com a finalidade de se verificar a existência de células malignas resistentes à quimioterapia Resposta BIRBRAIR A FRENETTE P S Niche heterogeneity in the bone marrow cellular complexity of the HSC niche in the BM Annals of the New York Academy of Sciences v 1370 n 1 p 8296 abr 2016 Manual de Diagnóstico e Tratamento de Doença Falciformes Brasília Anvisa 2001 Manual de Hemoterapia da Colsan Nova edição escrita por profissionais da Colsan Associação Beneficente de Coleta de Sangue p 13 2019 Disponível em httpswwwcolsanorgbrsitewpcontentuploads202001manualhemo7edpdf MARTINS Mílton Arruda Clínica Médica v 3 Doenças Hematológicas Oncologia Doenças Renais Barueri Manole 2016 OLIVEIRA R A G Hemograma como fazer e interpretar 2 ed São Paulo Editora LMP 2007 Referências