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Anatomia
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VII Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e IV Encontro Americano de PósGraduação Universidade do Vale do Paraíba 1455 REVISÃO DA LITERATURA ESPASTICIDADE Fernanda Púpio Silva Lima 3 Mário Oliveira Lima 123 Sérgio T T de Freitas 12 Charli Tortoza 2 Rodrigo Alvaro Brandão Lopes Martins 3 1 Setor de Neurologia Curso de Fisioterapia Faculdade de Ciências da Saúde 2 Lab de Biodinâmica Curso de Fisioterapia Faculdade de Ciências da Saúde 3 Laboratório de Fisiologia e Farmacologia Instituto de Pesquisa e Desenvolvimento IPD Universidade do Vale do Paraíba Av Shishima Hifumi 2911 Urbanova São José dos Campos SP 12244000 rlopesunivapbr Área do Conhecimento Ciências da Saúde Palavra chave Fisiopatologia da espasticidade Sinais e sintomas Resumo As dificuldades apresentados em padrões patológicos em relação ao tônus muscular são bastante complexas e controversas Esses distúrbios do tônus muscular muitas vezes estão associados às lesões do motoneurônio superior especialmente aquelas que interferem nas vias motoras descendentes ou seja da via córticoretículobulboespinal o que resulta em aumento da resistência ao estiramento muscular hiperrerflexia hiperatividade e alteração da propriedade viscoelástica O Objetivo do presente estudo foi realizar um revisão bibliográfica a cerca do estado da arte na pesquisa sobre espasticidade e paralisia cerebral Concluímos que existem vários fatores que podem vir a interferir na qualidade de vida dos pacientes com hipertonia espástica devido a sua complexibilidade Embora os sintomas sejam clinicamente esclarecidos os fisioterapeutas normalmente tem dificuldades de quantificar a espasticidade para propor uma conduta terapêutica adequada Introdução Tônus muscular O tônus muscular é um parâmetro difícil de ser medido em parte devido à complexidade encontrada ao tentar caracterizálo SALMELA et al 2002 Clinicamente o tônus muscular é avaliado pela movimentação passiva onde ao alongar a musculatura impõese um estresse mecânico suficiente para excitar mecanismos protetores ao estiramento Isso devido à ativação de certos receptores fuso muscular e órgão tendinoso de golgi nos músculos nas articulações e na pele KANDEL 2003 Esses sinais sensórios gerados pelos movimentos do próprio corpo alteram o limiar dos proprioceptores são receptores localizados nas fibras musculares e no tendão com função protetora contribuindo para a geração da atividade motora durante o movimento KANDEL 2003 ROTHWELL 1994 De modo geral entendese que o tônus muscular é a força com que um músculo resiste a aumentar de tamanho KANDEL 2003 O tônus muscular depende da elasticidade intrínseca ou rigidez dos músculos PEREIRA et al 2002 KANDEL 2003 e tem relação com a quantidade de atividade muscular pois a atividade elétrica basal é responsável pela tensão do tônus muscular em estado de repouso SAMELA et al 2002 Os distúrbios do tônus muscular muitas vezes estão associados às lesões do sistema motor especialmente aquelas que interferem nas vias motoras descendentes Uma vez que a intensidade dos reflexos de estiramento é controlada por centros encefálicos superiores esses distúrbios podem levar a uma hipertonia espástica chamada usualmente de espasticidade DECQ 2003 KANDEL 2003 Córtex motor O sistema nervoso desenvolve uma complexibilidade durante o seu ato motor onde o cortex cerebral apresenta vias VII Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e IV Encontro Americano de PósGraduação Universidade do Vale do Paraíba 1456 corticoespinais responsáveis pelo movimento e regulação do mesmo Essas vias encontramse no lobo frontal giro pré central na área 46 que se projetam pela capsula interna seguindo diretamente para a decussação das piramides bulbo GREVE 1997 Após decussação das pirâmides as fibras se dividem em duas tratocorticoespinal anterior e lateral vias motoras que por sua vez se ligam nos motoneurônios da coluna anterior Esses motoneurônios fazem conexão sinapse com neurônio alfa e gama MACHADO 1993 Fisiopatologia da espasticidade A espasticidade foi descrita pela primeira vez em 1898 por Sir Charles Sherrington o qual mostrou que ocorria uma hipertonia muscular ao descerebrar um macaco através de secção mesencefálica GREVE 1999 Esta secção gera a lesão do motoneurônio superior da via córtico retículobulboespinal o que resulta em aumento da resistência ao estiramento muscular em hiperatividade e hiperreflexia GREVE1997 THILMANN et al1991TEIVE 1998 Além disso existem ainda dois mecanismos que contribuem para o aumento da resistência durante o movimento passivo como a alteração da propriedade viscoelástica e a tensão estabelecida do músculo na contração reflexa causado pelo estiramento muscular ROTHWELL 1994 SALMELA et al 2002 A fisiopatologia da hipertonia espástica ainda não é completamente conhecida devido à complexidade que o sistema neuronal apresenta em suas vias espinais KANDEL 2003 GREVE 1997 Para LITTLE et al 1993 uma lesão a nível medular provoca principalmente espasticidade pela sinaptogênese ou brotamento axonal colateral o que formaria uma rede de aferências reflexas com neurônios medulares parcialmente lesados Entretanto existem outros mecanismos fisiopatológicos originados em vários pontos da via do reflexo de estiramento tais como os motoneurônios alfa gama interneurônios da medula espinal vias aferentes e eferentes os quais resultam na inibição das vias descendentes TEIVE et al 1998 KUMAGAI et al1998 Por outro lado a perda da influência inibitória descendente resulta no aumento da liberação de neurotrasmissores envolvidos no mecanismo do tônus muscular como o ácido gamaminomutírico GABA glicina inibitórios e glutamato excitatório além da noradrenalina serotonina e neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídeos TEIVE et al 1998 KUMAGAI et al1998 ocasionando aumento da hiperexcitabilidade dos neurônios fusimotores gama e alfa TEIVE et al 1998 A hiperatividade gama provoca contração da região polar estriada do fuso neuromuscular levando ao aumento da sensibilidade das formações anuloespinais facilitando a descarga resposta frente às alterações do comprimento muscular e conseguinte contração das fibras musculares extrafusais Simultaneamente a hiperatividade dos motoneurônios alfa facilita a resposta reflexa miotática perante um estiramento muscular DECQ 2003 GREVE 1999 favorecendo uma forte facilitação da transmissão na via reflexa monossináptica das fibras sensoriais Ia para neurônios motores alfa KANDEL 2003 Sinais e Sintomas da espasticidade A espasticidade varia de acordo com alguns fatores como a localização gravidade e tempo de instalação da lesão Manifestase por aumento do tônus associado aos seguintes sinais clínicos DECQ 2003 TEIVE et al 1998 Aumento do reflexo de estiramento Aumento dos reflexos tendinosos profundos Clônus Sinal de Babinski Sinergismo em massa Fraqueza e atrofia muscular Inadequação do recrutamento na geração de força Lentificação dos movimentos Perda do controle dos movimentos seletivos e perda da destreza VII Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e IV Encontro Americano de PósGraduação Universidade do Vale do Paraíba 1457 Alteração na elasticidade muscular Contraturas A espasticidade severa não permite ao indivíduo realizar os ajustes necessários na execução dos movimentos A alteração na inervação recíproca leva os músculos antagonistas a agirem ao mesmo tempo e muitas vezes com a mesma intensidade que os músculos agonistas provocando o bloqueio do movimento A espasticidade moderada permite alguns movimentos lentos com pequena amplitude Já a espasticidade leve permite realizar movimentos mais amplos ao passo que os movimentos finos e seletivos são efetuados com dificuldades KUMAGAI et al 1998 GREVE et al 1994 e SHERWOOD et at 2000 relataram que a espasticidade apresenta um grande potencial incapacitante podendo causar dificuldades funcionais contraturas rigidez luxações dor e deformidades Pode ser também prejudicial nas atividades de transferência e auto cuidado Segundo SULLIVAN SCHMITZ 1993 a espasticidade varia quanto à gravidade Pacientes com envolvimento mínimo a moderado podem aprender a deflagrar a espasticidade em momentos apropriados para ajudar nas atividades funcionais Já a espasticidade mais severas pode levar as deformidades no pé do tipo eqüinovalgo ou calcaneovaro e pode haver limitação na extensão do antebraço abdução do polegar extensão do punho e supinação do antebraço Essas características podem estar acompanhadas de movimentos involuntários ou associadas O grau de espasticidade pode sofrer influência de fatores como a ansiedade depressão fadiga muscular temperatura ambiente presença de infecção do trato urinário constipação intestinal ou pelo uso de drogas DESOUZA et al 1987 Tais fatores podem interferir na avaliação da espasticidade podendo apresentar risco de erro na avaliação semiológica levando a uma maior variabilidade A espasticidade está presente na maioria das síndromes incapacitantes como Acidente Vascular Encefálico doenças desmielinizantes Paralisia Cerebral Lesão da Medula Espinal entre outros Porém no caso dos indivíduos com lesão da medula espinal existem outros fatores que podem influenciar na espasticidade É importante para esses pacientes minimizar a espasticidade para melhorar sua qualidade de vida Avaliar a magnitude da hipertonia espástica é essencial para determinar a intervenção terapêutica AKMAN 1999 Conclusão Concluímos que existem vários fatores que podem vir a interferir na qualidade de vida dos pacientes com hipertonia espástica devido a sua complexibilidade Embora os sintomas serem clinicamente esclarecidos temos dificuldade de quantificar a espasticidade para propor uma conduta terapêutica Referências Bibliográficas 1 GREVE J A Fisiopatologia da espasticidade Physiopathology of the spasticity Med Reabil 1997 p 1719 2KANDEL ER SCHWARTZ JH JESSEL TM Princípios da Neurociência 4 ed São Paulo Manole Ltda 2003 p 713 735 3MACHADO ABM Neuroanatomia Funcional 2 ed Belo Horizonte Ateneu 1993 4SALMELA LFT et al Pêndulo um teste simples de medida de espasticidade Acta Fisiátrica 9 p 6370 2002 5PEREIRA AC ARAUJO RC Estudo sobre a eltromiografia de superfície em pacientes portadores de espasticidade VII Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e IV Encontro Americano de PósGraduação Universidade do Vale do Paraíba 1458 Revista Brasileira Fisioterapia 6 p 127134 2002 6DESOUZA L H MUSA IM The measurement and assessment of spasticity Clinical Rehabilitation p 8991 1987 7AKMAN MN et al Assessment of spasticity using isokinetic dynamometry in patients with spinal cord injury Spinal Cord 1999 p 638643 8SULLIVAN SB SCHMITZ TJ Fisioterapia Avaliação e Tratamento 2 ed São Paulo Manole 1993 p 621638 9GREVE JMDA Reabilitação na lesão da medula espinal Rev Med São Paulo p 27685 1999 Edição especial 10GREVE J A Fisiopatologia e avaliação clínica da espasticidade Rev Hosp Clin Fac Med Univ São Paulo 49 p 1414 1994 11THILMANN AF FELLOWS SJ GARMS E The mechanism of spastic muscle hypertonus Variation in reflex gain over the time course of spasticity Brain 1991 Feb 114 Pt 1A 23344 12ROTHWELL J Control of Human Voluntary Movement 2 ed New York Chapman Hall 1994 p 127212 13DECQ P Physiopathologie De La Spasticité Neurochirurgie 49 p 163184 2003 14ITTLE JW MASSAGLI TL Spasticity and Associated Abdormalities of Muscle Tone In DELISA J B Rehabilitation Medicine principles and practicePhiladelphia Lippincout Company 1993 15SHERWOOD A M et al Altered motor control and spasticity after spinal cord injury subjective and objective assessment Journal of Rehabilitation Research and Development 37 p 4152 2000 16TEIVE A GHZONTA M KUMAGAIY Tratamento da espasticidade Uma atualização Arq Neuropsiquiatria 1998 p 852858 17KUMAGAI NY ZONTA MB EspasticidadeTratamento Fisioterapia em Movimento 10 p123127 1998 VII Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e IV Encontro Americano de PósGraduação Universidade do Vale do Paraíba 1459
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42
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que interferem nas vias motoras descendentes ou seja da via córticoretículobulboespinal o que resulta em aumento da resistência ao estiramento muscular hiperrerflexia hiperatividade e alteração da propriedade viscoelástica O Objetivo do presente estudo foi realizar um revisão bibliográfica a cerca do estado da arte na pesquisa sobre espasticidade e paralisia cerebral Concluímos que existem vários fatores que podem vir a interferir na qualidade de vida dos pacientes com hipertonia espástica devido a sua complexibilidade Embora os sintomas sejam clinicamente esclarecidos os fisioterapeutas normalmente tem dificuldades de quantificar a espasticidade para propor uma conduta terapêutica adequada Introdução Tônus muscular O tônus muscular é um parâmetro difícil de ser medido em parte devido à complexidade encontrada ao tentar caracterizálo SALMELA et al 2002 Clinicamente o tônus muscular é avaliado pela movimentação passiva onde ao alongar a musculatura impõese um estresse mecânico suficiente para excitar mecanismos protetores ao estiramento Isso devido à ativação de certos receptores fuso muscular e órgão tendinoso de golgi nos músculos nas articulações e na pele KANDEL 2003 Esses sinais sensórios gerados pelos movimentos do próprio corpo alteram o limiar dos proprioceptores são receptores localizados nas fibras musculares e no tendão com função protetora contribuindo para a geração da atividade motora durante o movimento KANDEL 2003 ROTHWELL 1994 De modo geral entendese que o tônus muscular é a força com que um músculo resiste a aumentar de tamanho KANDEL 2003 O tônus muscular depende da elasticidade intrínseca ou rigidez dos músculos PEREIRA et al 2002 KANDEL 2003 e tem relação com a quantidade de atividade muscular pois a atividade elétrica basal é responsável pela tensão do tônus muscular em estado de repouso SAMELA et al 2002 Os distúrbios do tônus muscular muitas vezes estão associados às lesões do sistema motor especialmente aquelas que interferem nas vias motoras descendentes Uma vez que a intensidade dos reflexos de estiramento é controlada por centros encefálicos superiores esses distúrbios podem levar a uma hipertonia espástica chamada usualmente de espasticidade DECQ 2003 KANDEL 2003 Córtex motor O sistema nervoso desenvolve uma complexibilidade durante o seu ato motor onde o cortex cerebral apresenta vias VII Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e IV Encontro Americano de PósGraduação Universidade do Vale do Paraíba 1456 corticoespinais responsáveis pelo movimento e regulação do mesmo Essas vias encontramse no lobo frontal giro pré central na área 46 que se projetam pela capsula interna seguindo diretamente para a decussação das piramides bulbo GREVE 1997 Após decussação das pirâmides as fibras se dividem em duas tratocorticoespinal anterior e lateral vias motoras que por sua vez se ligam nos motoneurônios da coluna anterior Esses motoneurônios fazem conexão sinapse com neurônio alfa e gama MACHADO 1993 Fisiopatologia da espasticidade A espasticidade foi descrita pela primeira vez em 1898 por Sir Charles Sherrington o qual mostrou que ocorria uma hipertonia muscular ao descerebrar um macaco através de secção mesencefálica GREVE 1999 Esta secção gera a lesão do motoneurônio superior da via córtico retículobulboespinal o que resulta em aumento da resistência ao estiramento muscular em hiperatividade e hiperreflexia GREVE1997 THILMANN et al1991TEIVE 1998 Além disso existem ainda dois mecanismos que contribuem para o aumento da resistência durante o movimento passivo como a alteração da propriedade viscoelástica e a tensão estabelecida do músculo na contração reflexa causado pelo estiramento muscular ROTHWELL 1994 SALMELA et al 2002 A fisiopatologia da hipertonia espástica ainda não é completamente conhecida devido à complexidade que o sistema neuronal apresenta em suas vias espinais KANDEL 2003 GREVE 1997 Para LITTLE et al 1993 uma lesão a nível medular provoca principalmente espasticidade pela sinaptogênese ou brotamento axonal colateral o que formaria uma rede de aferências reflexas com neurônios medulares parcialmente lesados Entretanto existem outros mecanismos fisiopatológicos originados em vários pontos da via do reflexo de estiramento tais como os motoneurônios alfa gama interneurônios da medula espinal vias aferentes e eferentes os quais resultam na inibição das vias descendentes TEIVE et al 1998 KUMAGAI et al1998 Por outro lado a perda da influência inibitória descendente resulta no aumento da liberação de neurotrasmissores envolvidos no mecanismo do tônus muscular como o ácido gamaminomutírico GABA glicina inibitórios e glutamato excitatório além da noradrenalina serotonina e neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídeos TEIVE et al 1998 KUMAGAI et al1998 ocasionando aumento da hiperexcitabilidade dos neurônios fusimotores gama e alfa TEIVE et al 1998 A hiperatividade gama provoca contração da região polar estriada do fuso neuromuscular levando ao aumento da sensibilidade das formações anuloespinais facilitando a descarga resposta frente às alterações do comprimento muscular e conseguinte contração das fibras musculares extrafusais Simultaneamente a hiperatividade dos motoneurônios alfa facilita a resposta reflexa miotática perante um estiramento muscular DECQ 2003 GREVE 1999 favorecendo uma forte facilitação da transmissão na via reflexa monossináptica das fibras sensoriais Ia para neurônios motores alfa KANDEL 2003 Sinais e Sintomas da espasticidade A espasticidade varia de acordo com alguns fatores como a localização gravidade e tempo de instalação da lesão Manifestase por aumento do tônus associado aos seguintes sinais clínicos DECQ 2003 TEIVE et al 1998 Aumento do reflexo de estiramento Aumento dos reflexos tendinosos profundos Clônus Sinal de Babinski Sinergismo em massa Fraqueza e atrofia muscular Inadequação do recrutamento na geração de força Lentificação dos movimentos Perda do controle dos 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transferência e auto cuidado Segundo SULLIVAN SCHMITZ 1993 a espasticidade varia quanto à gravidade Pacientes com envolvimento mínimo a moderado podem aprender a deflagrar a espasticidade em momentos apropriados para ajudar nas atividades funcionais Já a espasticidade mais severas pode levar as deformidades no pé do tipo eqüinovalgo ou calcaneovaro e pode haver limitação na extensão do antebraço abdução do polegar extensão do punho e supinação do antebraço Essas características podem estar acompanhadas de movimentos involuntários ou associadas O grau de espasticidade pode sofrer influência de fatores como a ansiedade depressão fadiga muscular temperatura ambiente presença de infecção do trato urinário constipação intestinal ou pelo uso de drogas DESOUZA et al 1987 Tais fatores podem interferir na avaliação da espasticidade podendo apresentar risco de erro na avaliação semiológica levando a uma maior variabilidade A espasticidade está presente na maioria das síndromes incapacitantes como Acidente Vascular Encefálico doenças desmielinizantes Paralisia Cerebral Lesão da Medula Espinal entre outros Porém no caso dos indivíduos com lesão da medula espinal existem outros fatores que podem influenciar na espasticidade É importante para esses pacientes minimizar a espasticidade para melhorar sua qualidade de vida Avaliar a magnitude da hipertonia espástica é essencial para determinar a intervenção terapêutica AKMAN 1999 Conclusão Concluímos que existem vários fatores que podem vir a interferir na qualidade de vida dos pacientes com hipertonia espástica devido a sua complexibilidade Embora os sintomas serem clinicamente esclarecidos temos dificuldade de quantificar a espasticidade para propor uma conduta terapêutica Referências Bibliográficas 1 GREVE J A Fisiopatologia da espasticidade Physiopathology of the spasticity Med Reabil 1997 p 1719 2KANDEL ER SCHWARTZ JH JESSEL TM Princípios da Neurociência 4 ed São Paulo Manole Ltda 2003 p 713 735 3MACHADO ABM Neuroanatomia Funcional 2 ed Belo Horizonte Ateneu 1993 4SALMELA LFT et al Pêndulo um teste simples de medida de espasticidade Acta Fisiátrica 9 p 6370 2002 5PEREIRA AC ARAUJO RC Estudo sobre a eltromiografia de superfície em pacientes portadores de espasticidade VII Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e IV Encontro Americano de PósGraduação Universidade do Vale do Paraíba 1458 Revista Brasileira Fisioterapia 6 p 127134 2002 6DESOUZA L H MUSA IM The measurement and assessment of spasticity Clinical Rehabilitation p 8991 1987 7AKMAN MN et al Assessment of spasticity using isokinetic dynamometry in patients with spinal cord injury Spinal Cord 1999 p 638643 8SULLIVAN SB SCHMITZ TJ Fisioterapia Avaliação e Tratamento 2 ed São Paulo Manole 1993 p 621638 9GREVE JMDA Reabilitação na lesão da medula espinal Rev Med São Paulo p 27685 1999 Edição especial 10GREVE J A Fisiopatologia e avaliação clínica da espasticidade Rev Hosp Clin Fac Med Univ São Paulo 49 p 1414 1994 11THILMANN AF FELLOWS SJ GARMS E The mechanism of spastic muscle hypertonus Variation in reflex gain over the time course of spasticity Brain 1991 Feb 114 Pt 1A 23344 12ROTHWELL J Control of Human Voluntary Movement 2 ed New York Chapman Hall 1994 p 127212 13DECQ P Physiopathologie De La Spasticité Neurochirurgie 49 p 163184 2003 14ITTLE JW MASSAGLI TL Spasticity and Associated Abdormalities of Muscle Tone In DELISA J B Rehabilitation Medicine principles and practicePhiladelphia Lippincout Company 1993 15SHERWOOD A M et al Altered motor control and spasticity after spinal cord injury subjective and objective assessment Journal of Rehabilitation Research and Development 37 p 4152 2000 16TEIVE A GHZONTA M KUMAGAIY Tratamento da espasticidade Uma atualização Arq Neuropsiquiatria 1998 p 852858 17KUMAGAI NY ZONTA MB EspasticidadeTratamento Fisioterapia em Movimento 10 p123127 1998 VII Encontro Latino Americano de Iniciação Científica e IV Encontro Americano de PósGraduação Universidade do Vale do Paraíba 1459