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Arq Neuropsiquiatr 1998564852858 TRATAMENT0 DA ESPASTICIDADE UMA ATUALIZAÇÃ0 HÉLD R9 TEKE MRRSE 2DNTR YUM KUMR9R RESUMO Apresentamos revisão sobre o tratamento atual da espasticidade enfocando a terapêutica farmacológica fisioterápica e através da utilização de toxina botulínica PALAVRASCHAVE espasticidade fisioterapia toxina botulínica Treatment of spasticity an update ABSTRACT We present an update about the treatment of spasticity stressing the pharmacological treatment physical therapy and botulinum toxin therapy KEY WORDS spasticity physical therapy botulinum toxin A espasticidade pode ser definida como o aumento velocidade dependente do tônus muscular com exacerbação dos reflexos profundos decorrente de hiperexcitabilidade do reflexo do estiramento A espasticidade associase dentro da síndrome do neurônio motor superior com a presença de fraqueza muscular hiperreflexia profunda e presença de reflexos cutâneomusculares patológicos como o sinal de Babinski14 Dentre os vários mecanismos fisiopatológicos originados em vários pontos da via do reflexo do estiramento envolvendo os motoneurônios alfa gama interneurônios da medula espinhal e vias aferentes e eferentes sobressai a teoria clássica do aumento do tônus secundário à perda das influências inibitórias descendentes via retículoespinhal como resultado de lesões comprometendo o trato córticoespinhal piramidal agora melhor definido como vias mediadoras de influências supraespinhais sobre a medula espinhal A perda da influência inibitória descendente resultará em aumento da excitabilidade dos neurônios fusimotores gama e dos motoneurônios alfa15 Os principais neurotransmissores envolvidos no mecanismo do tônus muscular são ácido gamaminobutírico GABA e glicina inibitórios e glutamato excitatório além da noradrenalina serotonina e de neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídeos A espasticidade nos membros superiores predomina nos musculos flexores com postura em adução e rotação interna do ombro flexão do cotovelo pronação do punho e flexão dos dedos Nos membros inferiores a espasticidade predomina nos músculos extensores com extensão e rotação interna do quadril extensão do joelho com flexão plantar e inversão do pé Esta postura característica recebe a denominação de atitude de WernickeMann16 Na prática as etiologias mais frequentemente Professor Assistente de Neurologia da Universidade Federal do Paraná UFPR Fisioterapeuta Responsável pela UI de Neurologia do Hospital de Clínicas HC da UFPR Fisioterapeuta Chefe do Serviço de Reabilitação do HCUFPR Aceite 25agosto1998 Dr Hélio AG Teive Pça Santos Andrade 37A apto 112 80020300 Curitiba PR Brasil Fax 041 244 5060 Email hagteivempscombr Arq Neuropsiquiatr 1998564 853 Tabela 1 Escala de Ashworth Tabela 2 Escala de espasmos musculares Escore Grau do Tônus Muscular Escore Frequência dos espasmos 1 Sem aumento de tônus 0 Sem espasmos 2 Leve aumento de tônus canivete 1 Espasmos induzidos por estímulos vigorosos 3 Moderado aumento do tônus 2 Espasmos espontâneos 1hora 4 Aumento do tônus acentuado 3 Espasmos espontâneos 110hora 5 Rigidez em flexão ou extensão 4 Espasmos espotâneos 10h encontradas têm sido a esclerose múltipla o trauma crânioencefálico e raquimedular a paralisia cerebral e o acidente vascular encefálico AVE14 Ao exame físico os membros espásticos de monstram aumento de resistência ao movimento passivo que é mais acentuado com o aumento da amplitude e da velocidade imposta O aumento de resistência ao estiramento passivo é maior no início do movimento e diminui com a continuação dele caracterizando o chamado sinal do canivete146 A espasticidade pode ser avaliada através de escalas Dentre estas citamos a de Ashworth Tabela 1 e a de espasmos Tabela 212 Outras escalas de avaliação são dentre outras as de Barthel a de avaliação do movimento EAM a de medição da locomoção independente funcional EMLIF12 Podemse utilizar manobras semiológicas para melhor caracterização dos grupos musculares espásticos como as provas de DuncanEly diferenciando a espasticidade do músculo reto femural daquela do músculo ileopsoas com o paciente em decúbito ventral com a articulação coxofemural extendida o examinador flexiona o joelho do paciente provocando o estiramento do músculo reto femural se existir flexão da articulação coxofemural e a nádega elevarse deve haver espasticidade do reto femural a de Thomas caracterizando a espasticidade do músculo ileopsoas com o paciente em decúbito dorsal com uma articulação coxofemural totalmente flexionada se houver espasticidade do músculo ileopsoas observarseá a elevação da articulação coxofemural oposta e a de Silverskiold diferenciando a espasticidade do músculo gastrocnêmio do músculo sóleo o examinador orienta o paciente a realizar movimentos de flexão e extensão do joelho se o examinador mantiver o pé do paciente em posição de dorsiflexão máxima e obtiver uma maior dorsiflexão com o joelho do paciente flexionado do que estendido deve haver espasticidade do músculo gastrocnêmio se a dorsiflexão do pé estiver limitada tanto durante a flexão como a extensão do joelho deve haver espasticidade do músculo sóleo A análise quantitativa da marcha laboratórios de marcha e a utilização da eletromiografia convencional e dinâmica também contribuem para melhor avaliação da espasticidade2 Dentre os tratamentos disponíveis incluemse a fisioterapia os agentes farmacológicos por via oral ou intratecal a quimiodesinervação dos músculos com o uso de injeções de fenol a utilização de injeções de toxina botulínica e os tratamentos cirúrgicos como o alongamento de tendões transferência de tendões liberação capsular neurotomia cordotomia e a rizotomia13721 TRATAMENT0 FISI0TERÁPIC0 O tratamento fisioterápico visa à inibição da atividade reflexa patológica para normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal devendo ser iniciado o mais breve possível Por inibição da atividade reflexa patológica se entende evitar e combater os padrões de movimento e posturas relacionadas aos mecanismos reflexos liberados adotando posições e guias adequadas e empregando os métodos inibidores Desta forma a fisioterapia pode prover condições que facilitem o controle do tônus prestando ajuda nos movimento e na aquisição de posturas oferecendo estímulos que favoreçam os padrões normais1821 Para se inibir o padrão patológico é necessário conhecer suas formas de instalação que variam de acordo com o tipo e o local da lesão O grau de hipertonia vai indicar o quanto de inibição será necessária Com a inibição se facilita o movimento normal e por 854 Arq Neuropsiquiatr 1998564 sua vez o movimento normal inibe a espasticidade1721 Cada padrão patológico terá a sua inibição não só no posicionamento mas em todos os movimentos passivos ou ativos utilizados desde as primeiras sessões de fisioterapia Muitas vezes será necessário o uso de talas ou splints para auxiliar no posicionamento ou facilitar os movimentos dentro de um padrão mais próximo de normal719 A espasticidade é evidenciada pelo grau de excitabilidade do fuso muscular que depende fundamentalmente da velocidade com que os movimentos são feitos Portanto os movimentos lentos têm menor possibilidade de induzir a hipertonia espástica Da mesma forma os alongamentos músculotendinosos devem ser lentos e realizados diariamente para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular1821 Exercícios frente a grande resistências podem ser úteis para fortalecer músculos débeis mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais pois nestes se reforçarão as reações tônicas anormais já existentes e consequentemente aumentará a espasticidade1821 Dentre os diferentes métodos fisioterápicos existentes para o tratamento da espasticidade sobressai o método neuroevolutivo Bobath Outras alternativas que podem ser utilizadas para reduzir a espasticidade seriam a aplicação de calor e frio durante períodos prolongados e massagens rítmicas profundas aplicando pressão sobre as inserções musculares7 Na atualidade a estimulação elétrica tem sido usada com maior frequência na reabilitação neurológica Entre as modalidades terapêuticas disponíveis estão a estimulação elétrica terapêutica EET que é principalmente usada na redução da espasticidade principalmente de músculos antagonistas a estimulação elétrica funcional EEF que pode ser utilizada para estimular o sistema nervoso periférico e o central com a finalidade de aliviar a espasticidade Uma outra forma de estimulação elétrica é a técnica de biofeedback Mais recentemente a estimulação nervosa elétrica transcutânea ENET tem sido sugerida para o tratamento da espasticidade ainda com mecanismo de ação não conhecido78 O tratamento fisioterápico tem como metas em resumo preparar para uma função manter as já existentes ou aprimorar sua qualidade através da adequação da espasticidade TRATAMENT0 MEDICAMENT0S0 Os medicamentos mais utilizados no tratamento da espasticidade são o baclofen o diazepam dantrolene a clonidina a tizanidina a clorpromazina e também a morfina Estas medicações atuam por diferentes mecanismos que resultam em diminuição da excitabilidade dos reflexos espinhais238913 O baclofen é agonista do GABA atuando em nível de receptores GABAB inibindo o influxo présináptico de cálcio que bloqueara a liberação de neurotrasmissores excitatórios na medula espinhal O baclofen é mais eficiente para reduzir a espasticidade causada por lesões da medula espinhal do que por lesões cerebrais São utilizados doses progressivas de até 80120 mg ao dia podendo chegar a 160 mg ao dia Os efeitos colaterais são sonolência tontura malestar ataxia confusão mental cefaléia depressão respiratória e cardiovascular e alucinações238913 Uma alternativa é a utilização de baclofen por via intratecal com a implantação de bomba de liberação gradual Os critérios recomendados para a utilização de baclofen intratecal são espasticidade grave refratária a medicações por via oral ou quando estas desencadeiam efeitos colaterais intoleráveis em doses efetivas deve haver resposta positiva a administração de dose menor que 100 mcg em geral 50 mcg de dose teste Devese refazer a dose de baclofen no reservatório a cada 412 semanas As doses recomendadas variam de 121200 mcgdia sendo menores nos casos de espasticidade de origem cerebral Os efeitos colaterais mais comuns decorrentes do uso de baclofen intratecal são hipotensão ortostática sedação dificuldades de ereção peniana pseudomeningocele póscirúrgica e obstrução do catéter813 Recentemente vários estudos enfatizaram a melhora da espasticidade decorrente de paralisia cerebral esclerose múltipla e trauma raquimedular após o uso de baclofen intratecal813 Em nosso meio contudo o custo extremamente oneroso do baclofen intratecal impede a sua utilização rotineira Os benzodiazepínicos atuam em nível de receptores GABA pré e póssinápticos aumentado a afinidade dos receptores GABA por GABA endógeno aumentando a inibição sináptica ao nível Arq Neuropsiquiatr 1998564 855 espinhal e supraespinhal Utilizamse o diazepam e o clonazepam O diazepam em doses de até 60 mg ao dia enquanto o clonazepam em doses de até 18mgdia Os efeitos colaterais são muito semelhantes aos do baclofen principalmente a sedação sonolência astenia e agitação paradoxal238913 O dandrolene sódico é medicamento de ação periférica em nível muscular através do bloqueio da liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático com subsequente inibição da despolarização As doses preconizadas estão entre 50 a 800 mg ao dia Os efeitos colaterais mais comuns são tontura sonolência letargia e diarréia Contudo em face de efeitos colaterais mais raros de hepatotoxicidade 1 foi retirado do mercado em nosso país238913 A clonidina é agonista de receptores alfa2 adrenérgicos localizados principalmente na substância gelatinosa e nas colunas de células intermédiolaterais da medula espinhal torácica A clonidina é medicação coadjuvante para o tratamento da espasticidade principalmente a de origem espinhal As doses podem chegar até 04 mg ao dia O efeito colateral mais frequente é a hipotensão postural238913 A tizanidina é um agonista alfa2 adrenérgico que provoca depressão indireta nos reflexos polissinápticos por facilitar a ação da glicina um neurotransmissor inibitório e por reduzir pré sinapticamente a liberação de neurotransmissores excitatórios As doses devem ser aumentadas de 2 mg ao dia até 36 mg ao dia A tizanidina tem sido considerada tão eficaz no tratamento da espasticidade quanto o baclofen e o diazepam talvez com menos efeitos colaterais os quais são sedação boca seca sonolência astenia tontura alucinações visuais e hipotensão28913 Os fenotiazínicos tais como a clorpromazina têm demonstrado eficácia no tratamento da espasticidade provavelmente por atuarem bloqueando os receptores alfaadrenérgicos Os efeitos colaterais mais comuns como sedação e a possibilidade de discinesia tardia contraindicam frequentemente a utilização destas drogas813 A morfina pode ser utilizada por via intratecal para o tratamento da espasticidade Promove a inibição dos reflexos polissinápticos da medula espinhal através da ação em receptores opióides A possibilidade de provocar o desenvolvimento de tolerância e dependência reduz sobremaneira a sua utilização813 Grande parte dos medicamentos para o tratamento da espasticidade apresenta limitações de uso principalmente pela necessidade frequente de doses elevadas eou o desenvolvimento de efeitos colaterais incapacitantes TRATAMENT0 CIRÚR9IC0 Os tratamentos cirúrgicos para a espasticidade mais comumente utilizados são divididos em neurocirúrgicos e ortopédicos Os tratamentos neurocirúrgicos mais comuns são a rizotomia dorsal e eventualmente as mielotomias e cordotomias além da estimulação da coluna dorsal da medula espinhal271215 A rizotomia dorsal promove a ablação de radículas dorsais em nível de L2S2 seccionamse 4050 das radículas em cada nível que estão diretamente envolvidas nos circuitos reflexos anormais Os efeitos colaterais mais comuns são parestesias disestesias nos membros inferiores2715 A mielotomia e a cordotomia devem ser restringidas a casos de espasticidade grave e refratária a outras modalidades de tratamento menos invasivos e com menor incidência de efeitos colaterais graves paraplegia flácida e bexiga neurogênica por exemplo2715 A estimulação da coluna dorsal da medula espinhal é um método alternativo que tem sido usado há vários anos Colocamse os eletrodos no espaço epidural da medula espinhal cervical ou torácica na coluna dorsal com a estimulação elétrica através da implantação de um transmissor Não há ainda consenso quanto a utilização deste método1215 Os procedimentos ortopédicos são a tenotomia a transferência e o alongamento de tendões271215 A tenotomia deve ser reservada para liberação de tendão em músculos intensamente espásticos O alongamento de tendão é utilizado para enfraquecer músculos espásticos e melhor posicionar as articulações Já a transferência de tendão é utilizada em músculos que se apresentam 856 Arq Neuropsiquiatr 1998564 parcialmente funcionais e podem assim produzir movimentos úteis A transferência e o alongamento de tendões são mais utilizados nos membros inferiores para melhorar a deambulação dos pacientes A utilização de procedimentos ortopédicos nos membros superiores é mais controversa2715 BL0QUEI0 DE NERY0 PERIFÉRIC0 C0M FEN0L O fenol atua como agente neurolítico de duas formas como anestésico local em nível de fibras gama e provocando axonotmese química A condução nervosa é bloqueada e o arco reflexo interrompido provocando diminuição do tônus muscular e paresia muscular A duração do efeito pode variar de 2 a 743 dias em média 300 dias As doses utilizadas variam de 1 a 5 ml de uma solução a 3 em diferentes pontos de bloqueio Os músculos mais comumente tratados com fenol incluem o triceps sural o tibial posterior os posteriores da coxa e os flexores do punho e dos dedos As complicações incluem parestesias dolorosas 1030 fraqueza muscular permanente tromboflebite e aumento da espasticidade em músculos antagonistas A utilização de fenol ou eventualmente de álcool deve ser reservada para casos de espasticidade que não respondem aos tratamentos conservadores2712 TRATAMENT0 C0M T0XINA B0TULÍNICA As indicações para o uso da toxina botulínica vêm progressivamente se expandindo sendo uma das armas terapêuticas no tratamento da espasticidade17101214162230 A toxina botulínica é neurotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum que atua na junção neuromuscular bloqueando a liberação do neurotransmissor acetilcolina em nível présináptico e provocando paresia muscular Existem diversos tipos de toxina botulínica sendo a do tipo A o mais potente veneno biológico conhecido e também a mais utilizada para fins terapêuticos171223262829 A neurotoxina botulínica é proteína formada por cadeias de polipeptídeos pesada e leve cujo modo de ação é caracterizado por processo de ligação nas terminações nervosas periféricas colinérgicas internalização endocitose e ação tóxica através da lise de proteínas que participam do processo de exocitose das vesículas que contem acetilcolina promovendo a inibição da liberação de acetilcolina na fenda sináptica112262829 A partir dos estudos de Scott publicados a partir de 1980 iniciouse a utilização de toxina botulínica para casos de estrabismo e posterioremente blefaroespasmo espasmo hemifacial e distonia cervical11224 Em 1990 a Academia Americana de Neurologia aprovou a utilização de toxina botulínica para os casos de distonia blefaroespasmo distonia cervical distonia laringéia distonia oromandibular outras distonias focais e para o espasmo hemifacial10 Em 1994 a Academia Americana de Neurologia estabeleceu as normas para o uso de toxina botulínica no tratamento de doenças neurológicas enfatizando os prérequisitos básicos e os princípios do tratamento11 A toxina botulínica é o tratamento de eleição para distonias focais blefaroespasmo distonias oromandibular cervical laringéia e de membros bem como para condições não distônicas espasmo hemifacial sincinesias espasticidade tremores tiques distúrbios do assoalho pélvico distúrbios de motilidade gastrointestinalcomo a acalásia Pode haver indicações cosméticas tratamento de rugas de expressão e para o tratamento de hiperidrose123 A utilização de toxina botulínica nos músculos estriados com espasticidade provoca desnervação controlada com fraqueza muscular temporária e eventual atrofia Os cuidados primordiais da utilização de toxina botulínica nos distúrbios dos membros são injetar sempre a dose mínima efetiva e evitar a aplicação de doses elevadas como acima de 300400 unidades em menos de 3 meses objetiva provocar fraqueza muscular para melhorar o controle motor aliviar dor acabar com posturas incapacitantes e prevenir contraturas1122324 Encontramse disponíveis duas apresentações do tipo A A mais utilizada é a Botox Allergan EUA e a menos a Dysport Porton UK A dose especifica depende de uma série de fatores que incluem idade e peso do paciente grau e padrão de espasticidade Contudo podemse utilizar doses padrões de referência que Arq Neuropsiquiatr 1998564 857 Tabela 3 Espasticidade tratamento com toxina botulínica Doses preconizadas por músculos pacientes adultos Músculo Dose U Extremidade Superior Deltóide 7550100 Biceps 10050150 Triceps 7550100 Braquirradial 502575 Flexor radial do carpo 402060 Flexor ulnar do carpo 301545 Extensor radial do carpo 201030 Extensor ulnar do carpo 151020 Flexor profundo dos dedos 201030 Flexor superficial dos dedos 201030 Flexor curto do polegar 150525 Flexor longo do polegar 150525 Extensor comum dos dedos 150525 Extensor do indicador 100515 Interósseo dorsal Extremidade inferior 2512505 Quadriceps 15050250 Adutores do quadril 15050250 Posteriores da coxa 15050250 Tibial anterior 502575 Tibial posterior 502575 Triceps sural 150100200 Adaptado de Brin1 encontramse definidas na Tabela 31 Nos múscu los espásticos selecionados para a aplicação da toxina podemse aplicar injeções em vários pontos variando em geral de 1 a 4 pontos Em crianças as doses de toxina botulínica podem ser calculadas por kg de peso A dose preconizada inicialmente foi 4 unidades por kg de peso distribuída nos músculos espásticos Posteriormente a dose foi sendo progressiva mente elevada com definição de 6 8 10 até 12 unidades por kg de peso como recentemente proposto121214222429 A medicação Botox encontrase em fras cos com 100 unidades conservadas a 5oC de temperatura sendo realizada diluição com soro fisiológico em doses específicas como por exemplo 1 ml de solução salina 100 U01 ml 2 ml de solução salina 50 U01 ml 4 ml de solução salina 25 U01 ml O efeito da toxina botulínica tem início entre 2472 horas com início da melhora clínica entre 710 dias da aplicação A duração do efeito é variável entre 2 e 6 meses em média 3 meses Os efeitos colaterais podem ser dor formação de equimoses ou hematomas nos locais de aplicação acentuada fraqueza muscular transitória astenia Existe a possibilidade da inducão de formação de anticorpos contra a toxina botulínica impedindo a sua ação terapêutica112232829 Não existem contraindicações para a utilização de toxina botulínica contudo devese ter precauções em determinadas situações como uso concomitante com antibióticos aminoglicosídeos pacientes com doenças do neurônio motor e da junção neuromuscular gravidez e lactação Não há contraindicação quanto a associação a anticoagulantes11223 Existem relatos de raros casos de falta de eficácia da utilização de toxina botulínica provavelmente relacionados à formação de anticorpos contra proteínas estranhas ao organismo A toxina botulínica deve ser considerada o tratamento de escolha para a espasticidade quando os métodos tradicionais falham Quando a espasticidade interfere com as atividades funcionais do paciente e atividades da vida diária a toxina botulínica pode ser utilizada112242829 Pullman e col24 publicaram estudo sobre a utilização de toxina botulínica como tratamento de distúrbios dos membros Foi aplicada em 187 pacientes com espasticidade e distonia durante um período de 8 anos Deste grupo 136 pacientes tinham distonia e 14 espasticidade A toxina botulínica mostrouse método terapêutico seguro e eficaz na maioria dos pacientes com o uso de baixas doses em pequeno número de músculos selecionados24 A utilização da toxina botulínica em pacientes espásticos com paralisia cerebral e com espasticidade em membros decorrentes de AVE trauma craniano e raquimedular tem demonstrado ser de grande valor terapêutico11224262829 Na atualidade discutese a utilização de eletromiografia EMG como exame de auxílio na definição dos músculos espásticos para aplicação de toxina botulínica definindose com mais clareza o ponto motor A experiência obtida em vários centros de referência tem demonstrado que a utilização 858 Arq Neuropsiquiatr 1998564 da toxina botulínica com auxílio de EMG tem resultados mais adequados do que a aplicação orientada através do exame clínico neurológico1430 Quanto ao membro superior a melhor indicação seria para o caso de espasticidade dos músculos flexores do punho e do antebraço Nos membros inferiores as indicações de toxina botulínica para espasticidade seriam nos músculos adutores do quadril flexores do joelho e do pé como por exemplo nas crianças com paralisia cerebral e marcha com equinismo121214242829 Após a aplicação da toxina botulínica podese utilizar tala órtese e o gesso para melhor definir a posição funcional do membro11216242829 A eficácia da toxina botulínica no tratamento de membros espásticos baseiase primordialmente na correta escolha dos músculos envolvidos e na utilização de doses eficaz REFERÊNCIAS 1 Brin MF Treatment of spasticity using local injections of botulinum toxin Skills Workshop Series Seattle American Academy of Neurology 1995 2 OBrien CF Gormley ME Winkler PA Yablon AS Fisiologia y tratamiento de la espasticidad Deerfield Discovery International 1996 3 Young RR Physiologic and pharmacologic approaches on spasticity In Scheimberg L Shahani BT eds Neurologic rehabilitation Philadelphia Neurologic Clinics WB Saunders 19875529539 4 Mayer NH Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion Muscle Nerve 19976SupplS1S13 5 Brodal A Anatomia neurológica com correlações clínicas 3Ed São Paulo Roca 1984 6 Maeyr NH Esquenazi A Childers MK Common patterns of clinical motor dysfunction Muscle Nerve 1997 6SupplS21S35 7 Jozefczyk PB Approach to the management of focal spasticity Boston American Academy of Neurology 1997 8 Gelber DA Approach to the management of generalized spasticity Boston American Academy of Neurology 1997 9 Davidoff RA Antispasticity drugs mechanism of action Ann Neurol 198517107116 10 Report of the Therapeutics and Technology Assessement Subcommittee American Academy of Neurology The clinical usefulness of botulinum toxinA in treating neurologic disorders Neurology 19904013321336 11 Report of the Therapeutics and Technology Assessement Subcommittee American Academy of Neurology Training guidelines for the use of botulinum toxin for the treatment of neurologic disorders Neurology 19944424012403 12 Gracies JM Elovic E McGuire J Simpson D Traditional pharmacological treatments for spasticity Part I Local treatments Muscle Nerve 19976SupplS61S91 13 Gracies JM Elovic E McGuire J Simpson D Traditional pharmacological treatments for spasticity Part II General and regional treatments Muscle Nerve 19976SupplS92S120 14 AACD ABPC Allergan Workshop Toxina botulínica São Paulo 1997 15 Chambers HG The surgical tretament of spasticity Muscle Nerve19976SupplS121S128 16 Albany K The role of physical occupational therapy in patients undergoing botulinum toxin management of spasticity New York Botulinum Toxin Injection Workshop 1996 17 Bobath B Atividade postural reflexa anormal causada por lesões cerebrais 2Ed São Paulo Manole 1978 18 Bobath B Hemiplejia del adulto valoracion e tratamiento Buenos Aires Panamericana 1973 19 Johnstone M Home care for the stroke patient living in a pattern 3Ed New York Churchill Livingstone 1996 20 Davies PM Recomeçando outra vez reabilitação precoce após lesão cerebral traumática ou outra lesão cerebral severa São Paulo Manole 1997 21 Cash JE Neurologia para fisioterapeutas Buenos Aires Panamericana 1986 22 Hesse S Friedrich H Domasch C Mauritz KH Botulinum toxin therapy for upper limb flexor spasticity preliminary results J Rehab Sci 1992598101 23 Brin MF Interventional neurology treatment of neurological conditions with local injection of botulinum toxin Arch Neurobiol 199154723 24 Pullman SL Greene P Fahn S Pederson SF Approach to the treatment of limb disorders with botulinum toxin Arch Neurol 199653617624 25 Grazko MA Polo KB Jabbari B Botulinum toxin A for spasticity muscle spams and rigidity Neurology 199545712717 26 Snow BJ Tsui JK Bhatt MH Varelas M Hashimoto AS Calne DB Treatment of spasticity with botulinum toxin a doubleblind study Ann Neurol 199028512515 27 Chutorian AM Root L Management of spasticity in children with botulinumA toxin Internat Pediatr 199493543 28 Simpson DM Treatment of spasticity with botulinum toxin In Clinical usefulness of botulinum toxin for the treatment of dystonia spasticity and other muscle cramps Workshop 350 Seattle American Academy of Neurology Annual Meeting USA 1995 29 Simpson DM Clinical trials of botulinum toxin in the treatment of spasticity Muscle Nerve 19976SupplS169S175 30 OBrien CF Injection techniques for botulinum toxin using electromyography and electric stimulation Muscle Nerve 19976SupplS17
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Arq Neuropsiquiatr 1998564852858 TRATAMENT0 DA ESPASTICIDADE UMA ATUALIZAÇÃ0 HÉLD R9 TEKE MRRSE 2DNTR YUM KUMR9R RESUMO Apresentamos revisão sobre o tratamento atual da espasticidade enfocando a terapêutica farmacológica fisioterápica e através da utilização de toxina botulínica PALAVRASCHAVE espasticidade fisioterapia toxina botulínica Treatment of spasticity an update ABSTRACT We present an update about the treatment of spasticity stressing the pharmacological treatment physical therapy and botulinum toxin therapy KEY WORDS spasticity physical therapy botulinum toxin A espasticidade pode ser definida como o aumento velocidade dependente do tônus muscular com exacerbação dos reflexos profundos decorrente de hiperexcitabilidade do reflexo do estiramento A espasticidade associase dentro da síndrome do neurônio motor superior com a presença de fraqueza muscular hiperreflexia profunda e presença de reflexos cutâneomusculares patológicos como o sinal de Babinski14 Dentre os vários mecanismos fisiopatológicos originados em vários pontos da via do reflexo do estiramento envolvendo os motoneurônios alfa gama interneurônios da medula espinhal e vias aferentes e eferentes sobressai a teoria clássica do aumento do tônus secundário à perda das influências inibitórias descendentes via retículoespinhal como resultado de lesões comprometendo o trato córticoespinhal piramidal agora melhor definido como vias mediadoras de influências supraespinhais sobre a medula espinhal A perda da influência inibitória descendente resultará em aumento da excitabilidade dos neurônios fusimotores gama e dos motoneurônios alfa15 Os principais neurotransmissores envolvidos no mecanismo do tônus muscular são ácido gamaminobutírico GABA e glicina inibitórios e glutamato excitatório além da noradrenalina serotonina e de neuromoduladores como a adenosina e vários neuropeptídeos A espasticidade nos membros superiores predomina nos musculos flexores com postura em adução e rotação interna do ombro flexão do cotovelo pronação do punho e flexão dos dedos Nos membros inferiores a espasticidade predomina nos músculos extensores com extensão e rotação interna do quadril extensão do joelho com flexão plantar e inversão do pé Esta postura característica recebe a denominação de atitude de WernickeMann16 Na prática as etiologias mais frequentemente Professor Assistente de Neurologia da Universidade Federal do Paraná UFPR Fisioterapeuta Responsável pela UI de Neurologia do Hospital de Clínicas HC da UFPR Fisioterapeuta Chefe do Serviço de Reabilitação do HCUFPR Aceite 25agosto1998 Dr Hélio AG Teive Pça Santos Andrade 37A apto 112 80020300 Curitiba PR Brasil Fax 041 244 5060 Email hagteivempscombr Arq Neuropsiquiatr 1998564 853 Tabela 1 Escala de Ashworth Tabela 2 Escala de espasmos musculares Escore Grau do Tônus Muscular Escore Frequência dos espasmos 1 Sem aumento de tônus 0 Sem espasmos 2 Leve aumento de tônus canivete 1 Espasmos induzidos por estímulos vigorosos 3 Moderado aumento do tônus 2 Espasmos espontâneos 1hora 4 Aumento do tônus acentuado 3 Espasmos espontâneos 110hora 5 Rigidez em flexão ou extensão 4 Espasmos espotâneos 10h encontradas têm sido a esclerose múltipla o trauma crânioencefálico e raquimedular a paralisia cerebral e o acidente vascular encefálico AVE14 Ao exame físico os membros espásticos de monstram aumento de resistência ao movimento passivo que é mais acentuado com o aumento da amplitude e da velocidade imposta O aumento de resistência ao estiramento passivo é maior no início do movimento e diminui com a continuação dele caracterizando o chamado sinal do canivete146 A espasticidade pode ser avaliada através de escalas Dentre estas citamos a de Ashworth Tabela 1 e a de espasmos Tabela 212 Outras escalas de avaliação são dentre outras as de Barthel a de avaliação do movimento EAM a de medição da locomoção independente funcional EMLIF12 Podemse utilizar manobras semiológicas para melhor caracterização dos grupos musculares espásticos como as provas de DuncanEly diferenciando a espasticidade do músculo reto femural daquela do músculo ileopsoas com o paciente em decúbito ventral com a articulação coxofemural extendida o examinador flexiona o joelho do paciente provocando o estiramento do músculo reto femural se existir flexão da articulação coxofemural e a nádega elevarse deve haver espasticidade do reto femural a de Thomas caracterizando a espasticidade do músculo ileopsoas com o paciente em decúbito dorsal com uma articulação coxofemural totalmente flexionada se houver espasticidade do músculo ileopsoas observarseá a elevação da articulação coxofemural oposta e a de Silverskiold diferenciando a espasticidade do músculo gastrocnêmio do músculo sóleo o examinador orienta o paciente a realizar movimentos de flexão e extensão do joelho se o examinador mantiver o pé do paciente em posição de dorsiflexão máxima e obtiver uma maior dorsiflexão com o joelho do paciente flexionado do que estendido deve haver espasticidade do músculo gastrocnêmio se a dorsiflexão do pé estiver limitada tanto durante a flexão como a extensão do joelho deve haver espasticidade do músculo sóleo A análise quantitativa da marcha laboratórios de marcha e a utilização da eletromiografia convencional e dinâmica também contribuem para melhor avaliação da espasticidade2 Dentre os tratamentos disponíveis incluemse a fisioterapia os agentes farmacológicos por via oral ou intratecal a quimiodesinervação dos músculos com o uso de injeções de fenol a utilização de injeções de toxina botulínica e os tratamentos cirúrgicos como o alongamento de tendões transferência de tendões liberação capsular neurotomia cordotomia e a rizotomia13721 TRATAMENT0 FISI0TERÁPIC0 O tratamento fisioterápico visa à inibição da atividade reflexa patológica para normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal devendo ser iniciado o mais breve possível Por inibição da atividade reflexa patológica se entende evitar e combater os padrões de movimento e posturas relacionadas aos mecanismos reflexos liberados adotando posições e guias adequadas e empregando os métodos inibidores Desta forma a fisioterapia pode prover condições que facilitem o controle do tônus prestando ajuda nos movimento e na aquisição de posturas oferecendo estímulos que favoreçam os padrões normais1821 Para se inibir o padrão patológico é necessário conhecer suas formas de instalação que variam de acordo com o tipo e o local da lesão O grau de hipertonia vai indicar o quanto de inibição será necessária Com a inibição se facilita o movimento normal e por 854 Arq Neuropsiquiatr 1998564 sua vez o movimento normal inibe a espasticidade1721 Cada padrão patológico terá a sua inibição não só no posicionamento mas em todos os movimentos passivos ou ativos utilizados desde as primeiras sessões de fisioterapia Muitas vezes será necessário o uso de talas ou splints para auxiliar no posicionamento ou facilitar os movimentos dentro de um padrão mais próximo de normal719 A espasticidade é evidenciada pelo grau de excitabilidade do fuso muscular que depende fundamentalmente da velocidade com que os movimentos são feitos Portanto os movimentos lentos têm menor possibilidade de induzir a hipertonia espástica Da mesma forma os alongamentos músculotendinosos devem ser lentos e realizados diariamente para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular1821 Exercícios frente a grande resistências podem ser úteis para fortalecer músculos débeis mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais pois nestes se reforçarão as reações tônicas anormais já existentes e consequentemente aumentará a espasticidade1821 Dentre os diferentes métodos fisioterápicos existentes para o tratamento da espasticidade sobressai o método neuroevolutivo Bobath Outras alternativas que podem ser utilizadas para reduzir a espasticidade seriam a aplicação de calor e frio durante períodos prolongados e massagens rítmicas profundas aplicando pressão sobre as inserções musculares7 Na atualidade a estimulação elétrica tem sido usada com maior frequência na reabilitação neurológica Entre as modalidades terapêuticas disponíveis estão a estimulação elétrica terapêutica EET que é principalmente usada na redução da espasticidade principalmente de músculos antagonistas a estimulação elétrica funcional EEF que pode ser utilizada para estimular o sistema nervoso periférico e o central com a finalidade de aliviar a espasticidade Uma outra forma de estimulação elétrica é a técnica de biofeedback Mais recentemente a estimulação nervosa elétrica transcutânea ENET tem sido sugerida para o tratamento da espasticidade ainda com mecanismo de ação não conhecido78 O tratamento fisioterápico tem como metas em resumo preparar para uma função manter as já existentes ou aprimorar sua qualidade através da adequação da espasticidade TRATAMENT0 MEDICAMENT0S0 Os medicamentos mais utilizados no tratamento da espasticidade são o baclofen o diazepam dantrolene a clonidina a tizanidina a clorpromazina e também a morfina Estas medicações atuam por diferentes mecanismos que resultam em diminuição da excitabilidade dos reflexos espinhais238913 O baclofen é agonista do GABA atuando em nível de receptores GABAB inibindo o influxo présináptico de cálcio que bloqueara a liberação de neurotrasmissores excitatórios na medula espinhal O baclofen é mais eficiente para reduzir a espasticidade causada por lesões da medula espinhal do que por lesões cerebrais São utilizados doses progressivas de até 80120 mg ao dia podendo chegar a 160 mg ao dia Os efeitos colaterais são sonolência tontura malestar ataxia confusão mental cefaléia depressão respiratória e cardiovascular e alucinações238913 Uma alternativa é a utilização de baclofen por via intratecal com a implantação de bomba de liberação gradual Os critérios recomendados para a utilização de baclofen intratecal são espasticidade grave refratária a medicações por via oral ou quando estas desencadeiam efeitos colaterais intoleráveis em doses efetivas deve haver resposta positiva a administração de dose menor que 100 mcg em geral 50 mcg de dose teste Devese refazer a dose de baclofen no reservatório a cada 412 semanas As doses recomendadas variam de 121200 mcgdia sendo menores nos casos de espasticidade de origem cerebral Os efeitos colaterais mais comuns decorrentes do uso de baclofen intratecal são hipotensão ortostática sedação dificuldades de ereção peniana pseudomeningocele póscirúrgica e obstrução do catéter813 Recentemente vários estudos enfatizaram a melhora da espasticidade decorrente de paralisia cerebral esclerose múltipla e trauma raquimedular após o uso de baclofen intratecal813 Em nosso meio contudo o custo extremamente oneroso do baclofen intratecal impede a sua utilização rotineira Os benzodiazepínicos atuam em nível de receptores GABA pré e póssinápticos aumentado a afinidade dos receptores GABA por GABA endógeno aumentando a inibição sináptica ao nível Arq Neuropsiquiatr 1998564 855 espinhal e supraespinhal Utilizamse o diazepam e o clonazepam O diazepam em doses de até 60 mg ao dia enquanto o clonazepam em doses de até 18mgdia Os efeitos colaterais são muito semelhantes aos do baclofen principalmente a sedação sonolência astenia e agitação paradoxal238913 O dandrolene sódico é medicamento de ação periférica em nível muscular através do bloqueio da liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático com subsequente inibição da despolarização As doses preconizadas estão entre 50 a 800 mg ao dia Os efeitos colaterais mais comuns são tontura sonolência letargia e diarréia Contudo em face de efeitos colaterais mais raros de hepatotoxicidade 1 foi retirado do mercado em nosso país238913 A clonidina é agonista de receptores alfa2 adrenérgicos localizados principalmente na substância gelatinosa e nas colunas de células intermédiolaterais da medula espinhal torácica A clonidina é medicação coadjuvante para o tratamento da espasticidade principalmente a de origem espinhal As doses podem chegar até 04 mg ao dia O efeito colateral mais frequente é a hipotensão postural238913 A tizanidina é um agonista alfa2 adrenérgico que provoca depressão indireta nos reflexos polissinápticos por facilitar a ação da glicina um neurotransmissor inibitório e por reduzir pré sinapticamente a liberação de neurotransmissores excitatórios As doses devem ser aumentadas de 2 mg ao dia até 36 mg ao dia A tizanidina tem sido considerada tão eficaz no tratamento da espasticidade quanto o baclofen e o diazepam talvez com menos efeitos colaterais os quais são sedação boca seca sonolência astenia tontura alucinações visuais e hipotensão28913 Os fenotiazínicos tais como a clorpromazina têm demonstrado eficácia no tratamento da espasticidade provavelmente por atuarem bloqueando os receptores alfaadrenérgicos Os efeitos colaterais mais comuns como sedação e a possibilidade de discinesia tardia contraindicam frequentemente a utilização destas drogas813 A morfina pode ser utilizada por via intratecal para o tratamento da espasticidade Promove a inibição dos reflexos polissinápticos da medula espinhal através da ação em receptores opióides A possibilidade de provocar o desenvolvimento de tolerância e dependência reduz sobremaneira a sua utilização813 Grande parte dos medicamentos para o tratamento da espasticidade apresenta limitações de uso principalmente pela necessidade frequente de doses elevadas eou o desenvolvimento de efeitos colaterais incapacitantes TRATAMENT0 CIRÚR9IC0 Os tratamentos cirúrgicos para a espasticidade mais comumente utilizados são divididos em neurocirúrgicos e ortopédicos Os tratamentos neurocirúrgicos mais comuns são a rizotomia dorsal e eventualmente as mielotomias e cordotomias além da estimulação da coluna dorsal da medula espinhal271215 A rizotomia dorsal promove a ablação de radículas dorsais em nível de L2S2 seccionamse 4050 das radículas em cada nível que estão diretamente envolvidas nos circuitos reflexos anormais Os efeitos colaterais mais comuns são parestesias disestesias nos membros inferiores2715 A mielotomia e a cordotomia devem ser restringidas a casos de espasticidade grave e refratária a outras modalidades de tratamento menos invasivos e com menor incidência de efeitos colaterais graves paraplegia flácida e bexiga neurogênica por exemplo2715 A estimulação da coluna dorsal da medula espinhal é um método alternativo que tem sido usado há vários anos Colocamse os eletrodos no espaço epidural da medula espinhal cervical ou torácica na coluna dorsal com a estimulação elétrica através da implantação de um transmissor Não há ainda consenso quanto a utilização deste método1215 Os procedimentos ortopédicos são a tenotomia a transferência e o alongamento de tendões271215 A tenotomia deve ser reservada para liberação de tendão em músculos intensamente espásticos O alongamento de tendão é utilizado para enfraquecer músculos espásticos e melhor posicionar as articulações Já a transferência de tendão é utilizada em músculos que se apresentam 856 Arq Neuropsiquiatr 1998564 parcialmente funcionais e podem assim produzir movimentos úteis A transferência e o alongamento de tendões são mais utilizados nos membros inferiores para melhorar a deambulação dos pacientes A utilização de procedimentos ortopédicos nos membros superiores é mais controversa2715 BL0QUEI0 DE NERY0 PERIFÉRIC0 C0M FEN0L O fenol atua como agente neurolítico de duas formas como anestésico local em nível de fibras gama e provocando axonotmese química A condução nervosa é bloqueada e o arco reflexo interrompido provocando diminuição do tônus muscular e paresia muscular A duração do efeito pode variar de 2 a 743 dias em média 300 dias As doses utilizadas variam de 1 a 5 ml de uma solução a 3 em diferentes pontos de bloqueio Os músculos mais comumente tratados com fenol incluem o triceps sural o tibial posterior os posteriores da coxa e os flexores do punho e dos dedos As complicações incluem parestesias dolorosas 1030 fraqueza muscular permanente tromboflebite e aumento da espasticidade em músculos antagonistas A utilização de fenol ou eventualmente de álcool deve ser reservada para casos de espasticidade que não respondem aos tratamentos conservadores2712 TRATAMENT0 C0M T0XINA B0TULÍNICA As indicações para o uso da toxina botulínica vêm progressivamente se expandindo sendo uma das armas terapêuticas no tratamento da espasticidade17101214162230 A toxina botulínica é neurotoxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum que atua na junção neuromuscular bloqueando a liberação do neurotransmissor acetilcolina em nível présináptico e provocando paresia muscular Existem diversos tipos de toxina botulínica sendo a do tipo A o mais potente veneno biológico conhecido e também a mais utilizada para fins terapêuticos171223262829 A neurotoxina botulínica é proteína formada por cadeias de polipeptídeos pesada e leve cujo modo de ação é caracterizado por processo de ligação nas terminações nervosas periféricas colinérgicas internalização endocitose e ação tóxica através da lise de proteínas que participam do processo de exocitose das vesículas que contem acetilcolina promovendo a inibição da liberação de acetilcolina na fenda sináptica112262829 A partir dos estudos de Scott publicados a partir de 1980 iniciouse a utilização de toxina botulínica para casos de estrabismo e posterioremente blefaroespasmo espasmo hemifacial e distonia cervical11224 Em 1990 a Academia Americana de Neurologia aprovou a utilização de toxina botulínica para os casos de distonia blefaroespasmo distonia cervical distonia laringéia distonia oromandibular outras distonias focais e para o espasmo hemifacial10 Em 1994 a Academia Americana de Neurologia estabeleceu as normas para o uso de toxina botulínica no tratamento de doenças neurológicas enfatizando os prérequisitos básicos e os princípios do tratamento11 A toxina botulínica é o tratamento de eleição para distonias focais blefaroespasmo distonias oromandibular cervical laringéia e de membros bem como para condições não distônicas espasmo hemifacial sincinesias espasticidade tremores tiques distúrbios do assoalho pélvico distúrbios de motilidade gastrointestinalcomo a acalásia Pode haver indicações cosméticas tratamento de rugas de expressão e para o tratamento de hiperidrose123 A utilização de toxina botulínica nos músculos estriados com espasticidade provoca desnervação controlada com fraqueza muscular temporária e eventual atrofia Os cuidados primordiais da utilização de toxina botulínica nos distúrbios dos membros são injetar sempre a dose mínima efetiva e evitar a aplicação de doses elevadas como acima de 300400 unidades em menos de 3 meses objetiva provocar fraqueza muscular para melhorar o controle motor aliviar dor acabar com posturas incapacitantes e prevenir contraturas1122324 Encontramse disponíveis duas apresentações do tipo A A mais utilizada é a Botox Allergan EUA e a menos a Dysport Porton UK A dose especifica depende de uma série de fatores que incluem idade e peso do paciente grau e padrão de espasticidade Contudo podemse utilizar doses padrões de referência que Arq Neuropsiquiatr 1998564 857 Tabela 3 Espasticidade tratamento com toxina botulínica Doses preconizadas por músculos pacientes adultos Músculo Dose U Extremidade Superior Deltóide 7550100 Biceps 10050150 Triceps 7550100 Braquirradial 502575 Flexor radial do carpo 402060 Flexor ulnar do carpo 301545 Extensor radial do carpo 201030 Extensor ulnar do carpo 151020 Flexor profundo dos dedos 201030 Flexor superficial dos dedos 201030 Flexor curto do polegar 150525 Flexor longo do polegar 150525 Extensor comum dos dedos 150525 Extensor do indicador 100515 Interósseo dorsal Extremidade inferior 2512505 Quadriceps 15050250 Adutores do quadril 15050250 Posteriores da coxa 15050250 Tibial anterior 502575 Tibial posterior 502575 Triceps sural 150100200 Adaptado de Brin1 encontramse definidas na Tabela 31 Nos múscu los espásticos selecionados para a aplicação da toxina podemse aplicar injeções em vários pontos variando em geral de 1 a 4 pontos Em crianças as doses de toxina botulínica podem ser calculadas por kg de peso A dose preconizada inicialmente foi 4 unidades por kg de peso distribuída nos músculos espásticos Posteriormente a dose foi sendo progressiva mente elevada com definição de 6 8 10 até 12 unidades por kg de peso como recentemente proposto121214222429 A medicação Botox encontrase em fras cos com 100 unidades conservadas a 5oC de temperatura sendo realizada diluição com soro fisiológico em doses específicas como por exemplo 1 ml de solução salina 100 U01 ml 2 ml de solução salina 50 U01 ml 4 ml de solução salina 25 U01 ml O efeito da toxina botulínica tem início entre 2472 horas com início da melhora clínica entre 710 dias da aplicação A duração do efeito é variável entre 2 e 6 meses em média 3 meses Os efeitos colaterais podem ser dor formação de equimoses ou hematomas nos locais de aplicação acentuada fraqueza muscular transitória astenia Existe a possibilidade da inducão de formação de anticorpos contra a toxina botulínica impedindo a sua ação terapêutica112232829 Não existem contraindicações para a utilização de toxina botulínica contudo devese ter precauções em determinadas situações como uso concomitante com antibióticos aminoglicosídeos pacientes com doenças do neurônio motor e da junção neuromuscular gravidez e lactação Não há contraindicação quanto a associação a anticoagulantes11223 Existem relatos de raros casos de falta de eficácia da utilização de toxina botulínica provavelmente relacionados à formação de anticorpos contra proteínas estranhas ao organismo A toxina botulínica deve ser considerada o tratamento de escolha para a espasticidade quando os métodos tradicionais falham Quando a espasticidade interfere com as atividades funcionais do paciente e atividades da vida diária a toxina botulínica pode ser utilizada112242829 Pullman e col24 publicaram estudo sobre a utilização de toxina botulínica como tratamento de distúrbios dos membros Foi aplicada em 187 pacientes com espasticidade e distonia durante um período de 8 anos Deste grupo 136 pacientes tinham distonia e 14 espasticidade A toxina botulínica mostrouse método terapêutico seguro e eficaz na maioria dos pacientes com o uso de baixas doses em pequeno número de músculos selecionados24 A utilização da toxina botulínica em pacientes espásticos com paralisia cerebral e com espasticidade em membros decorrentes de AVE trauma craniano e raquimedular tem demonstrado ser de grande valor terapêutico11224262829 Na atualidade discutese a utilização de eletromiografia EMG como exame de auxílio na definição dos músculos espásticos para aplicação de toxina botulínica definindose com mais clareza o ponto motor A experiência obtida em vários centros de referência tem demonstrado que a utilização 858 Arq Neuropsiquiatr 1998564 da toxina botulínica com auxílio de EMG tem resultados mais adequados do que a aplicação orientada através do exame clínico neurológico1430 Quanto ao membro superior a melhor indicação seria para o caso de espasticidade dos músculos flexores do punho e do antebraço Nos membros inferiores as indicações de toxina botulínica para espasticidade seriam nos músculos adutores do quadril flexores do joelho e do pé como por exemplo nas crianças com paralisia cerebral e marcha com equinismo121214242829 Após a aplicação da toxina botulínica podese utilizar tala órtese e o gesso para melhor definir a posição funcional do membro11216242829 A eficácia da toxina botulínica no tratamento de membros espásticos baseiase primordialmente na correta escolha dos músculos envolvidos e na utilização de doses eficaz REFERÊNCIAS 1 Brin MF Treatment of spasticity using local injections of botulinum toxin Skills Workshop Series Seattle American Academy of Neurology 1995 2 OBrien CF Gormley ME Winkler PA Yablon AS Fisiologia y tratamiento de la espasticidad Deerfield Discovery International 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